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miércoles, 20 de marzo de 2013

NOVEDADES EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA

Es posible tratar un glaucoma sin gotas y sin cirugía???
Como sabemos el glaucoma es una enfermedad donde se produce una atrofia progresiva del nervio óptico.
Aunque es una enfermedad multifactorial el mecanismo más importante para la progresión del glaucoma es la presión alta del ojo.
Hasta ahora los medios de que disponemos para bajar la presión del ojo son:
  • tratamiento tópico: instilación de gotas en los ojos
  • trabeculoplastia laser
  • cirugía del glaucoma
Cuando detectamos un glaucoma inicialmente recomendamos tratamiento con gotas para bajar la presión.
Como ya sabemos, la instilación de gotas de forma crónica produce una seria de efectos secundarios a nivel ocular como "ojo seco" y enrojecimiento de los ojos, entre otros.
Estos efectos secundarios pueden llevar a causar un disconfort importante al paciente con glaucoma, sobre todo, teniendo en cuenta que estamos hablando de un tratamiento crónico.
En estos casos se plantea la cirugía como medio de eliminar las gotas y mejorar de esta manera la superficie ocular.
Pero ahora está en marcha un estudio para poder solventar este problema.
Consiste en la introducción mediante una pequeña cánula de un dispositivo de 1 mm de diámetro en la parte anterior del ojo.
Esta pequeña bolita va liberando el medicamento de forma continua durante un periodo de 4 meses, de forma que el paciente no tiene que instilar gotas para controlar su glaucoma y puede evitar todos los efectos secundarios de la administración tópica del medicamento.
La verdad es que es una idea interesante, pues es una novedosa forma de administrar medicación y puede conllevar una gran liberación de cara al paciente al no tener que estar pendiente del tratamiento y asegura un buen cumplimiento de la medicación. YA no dependerá de la habilidad para poner gotas!
A nivel médico  esta novedad nos permite tener la tranquilidad de saber que el control de la PIO será continuo durante las 24.0 horas del día y facilita evitar la progresión de esta enfermedad.
Esta nueva vía de administración del fármaco puede facilitar la vida tanto al paciente como al médico.

935513300 - info@areaoftalmologica.com

domingo, 17 de marzo de 2013

PALMITOILETANOLAMIDA (PEA), UN NUEVO ENFOQUE EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA



 Dr Carlos Vergés, Dra Elvira Llevat.
Area Oftalmológica Avanzada

Se ha conseguido mejorar la visión de los pacientes con Glaucoma tratados con Palmitoiletanolamida (PEA).  Recientemente se ha visto que la administración de PEA reduce la presión intraocular (PIO) y juega un papel fundamental en la neuroprotección consiguiendo mejorar la visión de los pacientes con glaucoma.

El PEA es un ácido graso que se sintetiza en el organismo a partir del ácido palmítico y la etanolamida que se ingieren con algunos alimentos como carnes, leche, queso y mantequilla. Hay que recordar que son ácidos grasos saturados y no conviene abusar de estos alimentos. En los casos en que es necesario establecer unos niveles altos, como en el tratamiento del glaucoma, se recomienda su administración en pastillas, vía oral, entre 300 y 600 mg día. La tolerancia de la PEA es muy buena y ha demostrado su eficacia para controlar  el dolor crónico en enfermedades reumáticas y diversos  trastornos alérgicos o del sistema inmunitario (1).

Estudios recientes demuestran que la administración de PEA a pacientes glaucomatosos tiene un doble efecto, descenso de la PIO y neuroproteccion. La PIO es el principal factor de riesgo en el glaucoma, comprime los vasos sanguíneos y reduce la llegada de oxígeno y nutrientes para la retina y el Nérvio Óptico (NO), ocasionando un proceso de isquemia y muerte celular (apoptosis). 

      
Campo Visual con pérdida de visión que se manifiesta en las zonas negras que indican la flecha azul.

El segundo efecto de la PEA, neuroprtoección, es realmente novedoso e importante. Sabemos que el glaucoma es una neuropatía, es decir, una afectación del tejido nervioso de la retina y el NO y uno de los últimos hallazgos es que esta neuropatía  tiene una base de tipo inflamatorio, especialmente en la glía (neuroinflamación)  y a raíz de esto se ha podido comprobar que su tratamiento, en este caso con PEA, tiene efectos beneficiosos por tratarse de una substancian que reduce este proceso neuroinflamatorio, sumándose al efecto sobre la PIO (2-4).

La ventaja del PEA es que es un producto natural bien tolerado por el organismo y que no tiene los efectos secundarios de los fármacos que solemos utilizar para el glaucoma, aspecto fundamental si tenemos en cuenta que la mayoría de estos pacientes deben tratarse casi de por vida.

El estudio más importante realizado con PEA en pacientes glaucomatosos (2),  demostró una mejora en la PIO del 16% respecto a los valores iniciales y, lo más importante, una mejora de la visión, un hecho fundamental porque siempre hemos sabido que en esta enfermedad lo máximo que podíamos conseguir era detener su avance, nunca mejorar la visión que se había perdido. En estos estudios se pudo evidenciar mejora del campo visual y del funcionalismo celular de la retina (células ganglionares analizadas con electro-retinograma en patrón).

Estos resultados abren una nueva vía de tratamiento para los pacientes afectos de glaucoma, especialmente para los que el tratamiento médico no es plenamente efectivo o para los que está contraindicada la cirugía o a pesar de ella no se consigue frenar la enfermedad. Pensamos que es muy interesante en el tipo de glaucoma normotensional, donde la PIO es normal y persiste la pérdida de visión a pesar del tratamiento.

Un estudio pormenorizado realizado por un experto en glaucoma, permitirá diferenciar qué tipo de glaucoma sufre cada paciente, cuándo está indicado este tratamiento y la dosis idónea de EPA en cada caso.


1.- G. Guida et al,  Dolor 2010;25:035-042
2.- C. Gangliano et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2011; 9: 6096-6100.
3.- A. Kumar et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2012; 8: 4416-4425
4.- E. Strobbe et al,  Invest Opthalmol Vis Sci, 2013;1:

lunes, 19 de marzo de 2012

GLAUCOMA NORMOTENSIONAL ASOCIADO A LA APNEA DEL SUEÑO

El glaucoma normotensional (NTG) es una neuropatía óptica asociada al nervio óptico glaucomatoso y cursa con pérdida progresiva de grosor de la capa de fibras nerviosas (RNFL), defectos característicos del campo visual (CV), cámara anterior de ángulo abierto por gonioscopia y una presión intraocular máxima inferior a 21 mm de Hg.

Los factores de riesgo del NTG incluyen,  reducción del flujo sanguíneo ocular,  alteraciones de la coagulación, hipotensión sistémica, desordenes vasculares isquémicos y enfermedades autoinmunes.



Papila Glaucomatosa
Hay varias teorías sobre la patogénesis del glaucoma normotensional. Por un lado la hipótesis mecánica que propone que hay una susceptibilidad anormal a la presión intraocular normal. También se baraja la etiología vascular, con reducción del  flujo sanguíneo ocular, de origen múltiple, aunque destacan el vasoespasmo, hipotensión sistémica y los problemas de coagulación, causa que  pueden inducir una isquemia del nervio óptico.

Lo que sí es novedoso y de ahí el motivo de este artículo, es que se han publicado diferentes estudios en los que se puede encontrar una correlación entre el NTG y la apnea del sueño, con una prevalencia de un 5.7%.  Una cifra nada despreciable, estadísticamente significativa y que,  asumiendo que este tipo de glaucoma es difícil de diagnosticar (no cursa con elevación tensional), y las consecuencias finales son la pérdida irreversible de la visión, la ceguera si no se trata a tiempo, entonces es comprensible que nos empecemos a preocupar por aquellos pacientes que tienen apneas del sueño, de la necesidad de ser explorados por un oftalmólogo para descartar el GNT.

La apnea del sueño, denominada como APNEA DEL SUEÑO OBSTRUCTIVA/SINDROME HIPOPNEA (OSAHS) se caracteriza por episodios recurrentes, completos o parciales,  de obstrucción  de la vía aérea superior  durante el sueño.

Estudio del sueño en un paciente con apnea

La apnea se define como el cese del flujo aéreo durante al menos 10 segundos, acompañado de esfuerzo para respirar.

La hipoapnea obstructiva se define como una reducción mínima del 30% en el movimiento tóraco-abdominal o flujo aéreo (comparado con la línea basal), con una duración de al menos 10 seg y con un incremento igual o mayor al 4% de desaturación de oxigeno.

La alteración respiratoria obstructiva puede ser superior a 2 minutos, conduciendo a hipoxia severa e hipercapnia. Durante la noche, pueden ocurrir alteraciones respiratorias que llegan a alcanzar hasta un centenar de episodios, causando alteraciones severas del sueño que se manifestaran con somnolencia diurna. La repetitiva activación simpática durante el despertar del sueño a veces causa arritmias cardíacas severas  e hipertensión sistémica.

El OSAHS es un factor importante  para desarrollar enfermedades cardiovasculares y neurovasculares. El OSAHS puede ocasionar hipoxia transitoria e incrementar la resistencia vascular, lo cual puede comprometer la perfusión y oxigenación  del nervio óptico  y causar la te mida neuropatía óptica glaucomatosa.

La obstrucción intermitente de la vía aérea superior en el OSAHS durante el sueño, puede causar hipoxia con el consiguiente detrimento de la PaO2 e incremento de PaCO2.  La insuficiencia vascular episódica puede comprometer la perfusión del nervio óptico y su oxigenación y consecuentemente causar neuropatía óptica.

La recurrencia de apnea/hipoapnea,  puede causar hipoxia transitoria  e incremento de las resistencias vasculares y entonces comprometer la perfusión de la cabeza del nervio óptico. La disminución de la perfusión ocular causada por la hipoxia y el vasoespasmo asociado con el  OSAHS será responsable del adelgazamiento de fibras nerviosas en la retina, las que darán lugar al nervio óptico, hecho que podemos poner de manifiesto con las nuevas pruebas diagnósticas de tomografía, OCT y GDx, muy útiles en el diagnóstico precoz.

Estudio del nervio óptico mediante GDX

Estudio del nervio óptico mediante OCT
Por todo ello, aconsejamos que pacientes afectos de cualquier alteración del sueño, consulten  para valorar el riesgo de desarrollar un glaucoma normotensional (GNT) y para ello es necesario acudir a un centro de oftalmología con expertos en glaucoma y con la tecnología necesaria para estudiar las fibras nerviosas, la excavación papilar y los defectos visuales que se manifiestan en la campimetría, especialmente cuando se hace con estímulos de doble frecuencia, tal como hemos incorporado en nuestra Unidad de Glaucoma de Área Oftalmológica Avanzada.

Campimetria de doble frecuencia (FDT)

Estudio de un paciente con glaucoma




Si padece trastornos del sueño no dude en consultar a su oftalmólogo de confianza o ponerse en contacto con nosotros para realizar un estudio rápido e indoloro para descartar el GNT.  






Dra. Elvira Llevat
Area Oftalmologica Avanzada
Tel: 935513300 – info@areaoftalmologica.com
Calle Dalmases 42 08017 Barcelona

miércoles, 25 de enero de 2012

Efectos secundarios de las prostaglandinas en el tratamiento del Glaucoma

Cuando decidimos instaurar un tratamiento de gotas en un paciente con glaucoma no debemos olvidar que estamos hablando de instaurar un tratamiento que en principio es crónico.
Ante esta decisión debemos valorar siempre el riesgo/beneficio de este acto.
Por RIESGO entendemos valorar los posibles efectos secundarios y adversos que conlleva cualquier tratamiento médico.

Por BENEFICIO entendemos el control de la enfermedad, en este caso sería evitar la “ceguera”.
Hoy vamos a hablar sobre los efecto secundarios y adversos de las prostaglandinas por ser uno de los tratamientos del glaucoma que cada vez se instaura más como primera línea de tratamiento.


1.    Trastornos oculares:
  • Muy frecuentes:  
    • Aumento pigmentación del iris
    • Hiperemia conjuntival de leve a moderada
    • Irritación ocular (escozor, sensación arenilla, prurito, dolor )
    • Cambios en las pestañas y en el vello del párpado (incremento de la longitud, del grosor, de la pigmentación y de la cantidad)
  • Frecuentes:  
    • Erosiones epiteliales puntiformes transitorias
    • Blefaritis
    • Dolor ocular
  • Poco frecuentes: 
    • Edema palpebral
    • Ojo seco
    • Queratitis
    • Visión borrosa
    • Conjuntivitis
  • Raras:  
    • Irits/uveítis
    • Edema macular
    • Edema periorbitario
    • Crecimiento desviado de pestañas/hilera accesoria de pestañas   


2.    Trastornos cardíacos:
  • Muy raros:  
    • agravamiento de la angina en pacientes con enfermedad preexistente

3.    Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
  • Raras:  
    • Asma, 
    • exacerbación del asma
    • Dísnea

4.    Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:

  • Poco frecuentes: 
    • erupción cutánea
  • Raras:  
    • Reacción localizada en la piel de los párpados
    • Oscurecimiento de la piel de los párpados

5.    Otros:
  • Frecuencia no conocida:  
    • Cefalea, mareos
    • Palpitaciones
    • Mialgia, artralgia
Clasificación :
     Muy frecuentes  >1/10
     Frecuentes  >1/100 a <1/10
     Poco frecuentes  >1/1000 a <1/100
     Raras  > 1/10.000 a < 1/1000
     Muy raras <1/10.000





Ante la presencia de algunos de los efectos descritos en la tabla,  debemos comentar con el paciente si son tolerables, es decir, afectan lo suficiente como para valorar retirar el tratamiento o son asumibles, de cara a poder controlar la enfermedad .

En los casos en que los efectos secundarios del medicamento sean “intolerables” para el paciente, se aconseja retirar ese tratamiento y valorar otras opciones de medicamentos tópicos, en caso contrario, se plantea la alternativa quirúrgica, especialmente porque el avance que ha experimentado en los últimos años muestran una gran eficacia y alta seguridad.

Como mensaje final, recordar que el glaucoma es una enfermedad de evolución crónica, que no avisa del deterioro visual y que una vez se produce es irreversible, por ello es fundamental realizar revisiones periódicas y ante un tratamiento que causa problemas, bien porque no es plenamente efectivo o bien porque no es bien tolerado, hay que buscar alternativas para evitar ese avance hacia la ceguera. Un paciente glaucomatoso debe ser visitado cada 6 meses o 1 año.



Dra Elvira Llevat

935513300 - info@areaoftalmologica.com

martes, 13 de septiembre de 2011

“IRRITACIÓN OCULAR” EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA

Uno de los problemas que vemos más frecuentemente en los pacientes afectos de Glaucoma y con tratamiento de gotas, es la irritación de los ojos. Muchos pacientes se quejan de que no toleran las gotas o que “desde que iniciaron el tratamiento han ido a peor”. Esta situación debe tratarse, para que el paciente no abandone el tratamiento del glaucoma y para proteger la conjuntiva, fundamental en caso de cirugía, para mejorar las posibilidades de éxito.


Si tenemos en cuenta que el glaucoma, en la mayoría de casos no produce molestias, cuando se detecta, generalmente de forma fortuita en una revisión general, además del susto que le damos al paciente, al instaurar el tratamiento, si provocamos molestias que antes no tenían, cuanto menos estamos generando una situación de incertidumbre.


Hay que explicar al paciente que el Glaucoma es una enfermedad que si no se trata correctamente, puede ocasionar la ceguera y que por ello es importante que se ponga las gotas que le hemos administrado. Hay que convencerlos de la necesidad del tratamiento, de lo contrario es frecuente que abandonen el uso de las gotas con el riesgo que supone. 


Además de ser “duros” con nuestros pacientes, no es menos cierto que podemos suavizar las molestias. Desgraciadamente, la mayoría de tratamientos médicos, las gotas que utilizamos para controlar el Glaucoma, son productos que alteran la superficie ocular, reducen la secreción lagrimal (Beta bloqueantes)  o incluso tienen un cierto factor inflamatorio (derivados prostaglandínicos), efectos que se agravan cuando no tenemos esos fármacos en monodosis, es decir, vienen en frascos con conservantes que todavía ayudan más al deterioro de los tejidos. Si encima se trata de un paciente con poca lagrima o de mala calidad, como los que padecen Síndrome de Ojo Seco, todavía peor. Frente a esto hoy en día tenemos una serie de medidas que pueden paliar en parte estas molestias, podemos hacer más soportable el tratamiento médico del Glaucoma.


Lo primero que hay que hacer es un estudio de la superficie ocular del paciente. Si vemos que está muy afectado, que ya padece un cuadro de insuficiencia lagrimal, de ojo seco severo, podemos llegar incluso a plantearnos no administrar gotas y proponer una cirugía como primera opción, actualmente se ha reducido mucho el traumatismo que ocasionan, acortando el tiempo de recuperación y con un alto grado de eficacia.


Si la superficie lo permite y decidimos instaurar tratamiento con gotas. En los casos en que la superficie ocular este bien, es aconsejable utilizar “lágrimas artificiales” pero no cualquiera, del tipo que incorpora lubricantes y factores que nutren los tejidos como el hialuronidato sódico, para prevenir el deterioro de la conjuntiva. En los casos donde ya hay un cierto deterioro de la superficie ocular, como en el caso de la foto, donde se aprecia el aspecto rosáceo de la conjuntiva y cornea al instilar un colorante vital que tiñe las zonas afectadas, será necesario mejorar el estado de los tejidos y además de las lágrimas artificiales, será conveniente utilizar fármacos derivados del plasma sanguíneo. Se realiza una extracción de sangre y tras un análisis rutinario para comprobar su buen estado, se prepara un colirio con suero autólogo, rico en factores de crecimiento y sustancias antiinflamatorias que ayudan a mejorar la superficie ocular. Este tratamiento, novedoso, pero con experiencia suficiente de años y publicaciones que han demostrado su eficacia, es sencillo y es el complemento ideal para estos pacientes glaucomatosos que requieren tratamientos de larga duración.




El suero autólogo es fácil de preparar, no es costoso y representa uno de los mayores avances en protección tisular de los últimos años. Requiere un control por parte del oftalmólogo en las visitas rutinarias del glaucoma y resulta inocuo para el paciente ya que se prepara de su propio organismo. Los resultados son muy buenos y permite una mejor tolerancia de las gotas antiglaucomatosas, Su papel protector de los tejidos, también evita el deterioro de la conjuntiva, uno de los factores principales a la hora de explicar el fracaso de la cirugía en aquellos pacientes que utilizaron gotas largo tiempo y que en un momento determinado se decidió operar. Sabemos que el fracaso de estas cirugías se asocia a los cambios que aparecen en la conjuntiva por la acción irritativa de las gotas. Los pacientes tratados con suero autólogo presentan menos irritación y el pronóstico de éxito en la cirugía es mucho mayor.


El mensaje que queremos trasmitir es que aquellos pacientes afectos de Glaucoma, con tratamiento de gotas, deben consultar a su oftalmólogo sobre los factores de protección ocular, especialmente cuando padecen un síndrome de ojo seco, falta de lágrima o se les irritan los ojos con las gotas. Más vale prevenir que curar.

miércoles, 13 de abril de 2011

HIPERTENSIÓN OCULAR (HTO) vs GLAUCOMA

¿Qué diferencia a estos dos procesos y cómo hay que enfocar su diagnóstico precoz?


El Glaucoma se define como una neuropatía óptica progresiva  de causa multifactorial, donde uno de los factores de riesgo más importantes es la presión ocular elevada. Con esta definición estamos señalando que la hipertensión ocular, en función de sus valores y del tiempo de duración, ocasionará un deterioro del nervio óptico, cuando se produzca esta alteración, entonces hablamos de glaucoma.

Sabemos que la hipertensión ocular, que nada tiene que ver con la hipertensión sistémica arterial, cuanto más elevada y mayor tiempo actúe, con mayor probabilidad terminará en un glaucoma pero, no todos los glaucomas tienen como causa de la enfermedad la hipertensión ocular, aunque no es menos cierto que la mayoría de glaucomas aparecen en ojos afectos de hipertensión ocular.

El glaucoma es una de las primeras causas de ceguera en el mundo, lo cual lo define como una enfermedad grave. Uno de los problemas más importantes que tenemos con el glaucoma es que no suele producir molestias hasta fases de la enfermedad en que ya se ha producido una pérdida parcial de la visión, con carácter irreversible, por lo que su diagnóstico precoz es difícil de realizar.

Hasta hace poco se descubría un paciente glaucomatoso en una exploración rutinaria tomando la presión intraocular. Si la presión estaba elevada, se realizaban más pruebas y se llegaba al diagnóstico. Sin embargo hemos visto que, aunque la toma de la presión intraocular es un primer paso, no nos ayuda demasiado, ya que hay glaucomas que cursan con presión normal, Glaucomas Normotensional, y pacientes que debido a otros factores como el grosor de la córnea, los valores de la PIO, no son reales, están falseados y pueden estar elevados o disminuidos, situación más grave porque si no se hacen màs pruebas, ese posible glaucoma pasara desapercibido.

Hoy en día nos sigue resultando difícil predecir con exactitud el valor de la Presión Intraocular (PIO) que provoca daño en el nervio óptico.

No todos los  hipertensos oculares desarrollan  glaucoma (afectación del nervio óptico), ni todo normotenso ocular está exento del riesgo de padecer glaucoma.

¿Cómo podemos saber si un  paciente tiene riesgo elevado de desarrollar glaucoma?


  1. Por un lado debemos apoyarnos en una exploración oftalmológica completa, haciendo especial hincapié en el aspecto del nervio óptico. 
  2. Por otro lado debemos valorar los antecedentes familiares y personales.
  3. Apoyarnos en las nuevas tecnologías que cada vez intentan acercarnos más al diagnostico precoz o riesgo de padecer glaucoma.


1.Exploración oftalmológica:

  • Medición de la PIO. Se considera intervalo de normalidad valores entre 18-21 mm de HG
  • Grosor corneal (PAQUIMETRIA). Paquimetrías con valores bajos pueden dar valores de PIO inferiores a los reales y, un valor elevado del grosor corneal, puede dar valores de la PIO altos que induzcan a pensar que se trata de una hipertensión glaucomatosa.
  • Aspecto de la papila.  Generalmente, cuando detectamos alteraciones morfológicas a nivel de papila, el glaucoma ya está establecido.


2.Antecedentes familiares de glaucoma, así como miopía, diabetes,  raza afro-americana, etc, son factores a tener en cuenta de cara a valorar el riesgo de sufrir glaucoma.


3.Tecnología. Actualmente se requiere una serie de instrumentos para poner en evidencia las posibles lesiones oculares relacionadas con el glaucoma. En Área Oftalmológica Avanzada disponemos de los medios tecnológicos necesarios para poder valorar no solo el grado que presenta el glaucoma y su progresión, sino también el riesgo de sufrir glaucoma, utilizando técnicas especiales de diagnóstico precoz.



PRUEBAS SCREENING GLAUCOMA:

Gonisocopia

Retinografia

ORA

CV (CV azul –amarillo/FDT)

GDX

OCT papila y células ganglionares


Gonioscopia: nos sirve para dividir a los glaucomas en los dos grandes grupos, a saber, ángulo cerrado o ángulo abierto.

Hoy en día también disponemos del OCT de cámara anterior para medir el ángulo y discriminar estos dos tipos de glaucoma.

 



Retinografía: es una fotografía realizada al fondo de ojo que nos permite estudiar con detenimiento la morfología de la papila y valorar pequeñas hemorragias en astilla.



ORA: medición de la PIO ajustada por la biomecánica corneal.  Nos permite valorar la presión intraocular en función de la paquimetría y la elasticidad corneal.




Perimetria Computerizada (campo visual): examen oftalmológico complementario que estudia la alteración del campo visual. Se analiza y cuantifica la sensibilidad de la retina a diferentes estímulos luminosos que varían de intensidad, tamaño y ubicación. De importancia fundamental en el diagnóstico y seguimiento de pacientes con glaucoma.

Pese a que supone un gran avance en el diagnóstico del glaucoma, solo detecta alteraciones a partir de una pérdida del 40% de las células ganglionares de la retina, demasiado tarde para ser el único instrumento de prevención de la pérdida visual.

Por ello se han desarrollado otras técnicas basadas en la perimetría para la detección precoz, como las estrategias basadas en estímulos de onda corta, azules, en fondo amarillo.

 



Analizador de Doble Frecuencia (FDT): 
Basado en la teoría del daño selectivo y la teoría de la redundancia, busca poner de manifiesto el daño específico de las fibras nerviosas de la retina y nervio óptico que conducen la señal de la visión del movimiento, vía. Diversas experiencias pusieron de manifiesto que en el glaucoma se dañaban antes este tipo de fibras nerviosas, por ello se buscó un método que pudiera poner de manifiesto su alteración.
El Analizador de Doble Frecuencia permite estudias la vía magnocelular. Se trata de un test que requiere menos tiempo que una campimetría normal, menor nivel de atención del paciente  y goza de mayor sensibilidad y especificidad.
Las lesiones del nervio óptico se ponen de manifiesto con un daño del 20%, frente al 40% que era necesario en la campimetría clásica, lo cual supone un gran adelanto en el diagnóstico precoz.

GDX (polarimetría láser):  estudia el espesor de la capa de fibras nerviosas (CFNR), midiendo el retardo en el has de un láser polarizado, inducido por los microtúbulos birrefringentes de los axones de las células ganglionares.



Analiza una franja de la CFNR peripapilar y ofrece diversos mapas y parámetros. Se incluye en el indicador  fibras nerviosas y los parámetros relativos  la curva que representa el espesor de la capa de fibras nerviosas, curva TSINT.

Detección de lesiones a partir del 10% de afectación del nervio óptico

OCT papila y células ganglionares: nos permite estudiar, tanto de forma cuantitativa como cualitativa, los cambios que se producen en esta capa a nivel de la retina peripapilar. También proporciona una información morfométrica y topográfica del estado de la cabeza del nervio óptico.
Capa de células ganglionares en región macular: cambios estructurales significativos para el diagnóstico precoz del glaucoma.
Detección de las lesiones a partir del 15% de afectación del nervio óptico.




¿Cuándo tratar?

Se considera paciente de riesgo y precisa tratamiento si:

  • Presenta defectos en capa de fibras nerviosas retinianas
  • Cambios parapapilares
  • PIO > 30 mm de Hg


Factores de riesgo moderado:

  • PIO 24-29 mm de Hg sin defecto en capas de fibras nerviosas
  • Historia familiar de Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)
  • Miopía alta
  • Relación excavación –disco vertical > 0.7
Factores de riesgo bajo:
  • PIO 22-24 mm de Hg


Conclusiones:

En esta enfermedad  lo más importante es detectar un hipertenso ocular antes de que llegue a evolucionar a glaucoma. Por ello la nueva tecnología que disponemos actualmente, está encaminada a la detección precoz del glaucoma.

¿Qué pruebas debemos pedir ante un HTO?

En una primera visita es aconsejable realizar:

  • Paquimetría
  • ORA
  • FDT
  • OCT células ganglionares y papila
  • GDX


En pacientes de alto riesgo o riesgo moderado se aconseja revisión cada 6 meses.

Pacientes de bajo riesgo requiere una revisión semestral o anula, según la historia clínica.

La cadencia de los controles siempre está en relación con la evolución de la enfermedad asociada a cada caso.

lunes, 14 de marzo de 2011

CIRUGÍA DEL GLAUCOMA, LA CANALOPLASTIA, UN NUEVO TRATAMIENTO

La canaloplastia es una de las nuevas alternativas quirúrgicas para reducir la presión en pacientes con glaucoma.

Es un procedimiento quirúrgico no perforante, que no requiere de la creación de una fístula y no tiene como resultado la formación de una ampolla como en la trabeculectomía tradicional.

El canal de Schlemm corre por la parte externa del iris. Su cometido es recoger el exceso de humor acuoso y drenarlo al  torrente sanguíneo para su reabsorción. En la mayoría de casos, el glaucoma suele estar causado por la obstrucción de este canal, produciéndose un acúmulo de humor acuoso en el interior del ojo y con ello un incremento de la presión intraocular.

La técnica consiste en la inserción de un microcateter en toda la extensión del canal de Schlemm, para agrandar en canal principal y los canales colectores,  mediante la inyección de un material estéril similar al gel. Se finaliza la cirugía retirando el catéter e insertando una sutura en el canal de drenaje.  La tensión en la sutura ayuda a controlar la presión del ojo.

Los estudios iniciados hace más de tres años,  han demostrado un alto grado de eficacia y un nivel de seguridad superior al que ofrecen otras técnicas, especialmente aquellas que requieren perforar el ojo, con mayor riesgo de hipotensión, inflamación, hemorragias e infecciones.



Cateter con luz para identificar el canal


imagen de ultrasonido del canal de Schlemm tras la viscodilatación


¿POR QUÉ CANALOPLASTIA? ¿QUÉ VENTAJAS APORTA?

La canaloplastia ofrece una alternativa válida a la trabeculectomía Intenta reducir la PIO con menor número de complicaciones.

Actualmente, en la cirugía del glaucoma seguimos luchando para mantener la filtración del humor acuoso a largo plazo. Habitualmente, además de “fabricar” una fístula de drenaje, utilizamos implantes y antimetabolitos para intentar evitar la fibrosis que aparece en el tiempo.

La canaloplastia es un paso más  para intentar reducir la presión intraocular a largo plazo. Es una técnica no perforante y mínimamente invasiva, lo cual reduce los riesgos de infección y una rehabilitación mucho más rápida. Con este método se consigue una reducción de la PIO de más de un 35%.

¿EN QUÉ PACIENTES ESTA INDICADA LA CANALOPLASTIA?

En un principio esta técnica estaría indicada en casi el 80% de los pacientes afectos de  glaucoma, en los de ángulo abierto, glaucomas pseudoexfoliativos o pigmentarios o glaucomas refractarios al tratamiento tópico  y estaría contraindicada en glaucomas de ángulo estrecho o iris en meseta, ojos con sinequias anteriores periféricas, ojos con inflamación ocular o neovascularización, trabeculplastia laser o trabecuectomía previa.

En nuestra Unidad de Glaucoma ya hemos empezado a trabajar con esta técnica y aunque no pretende sustituir a las otras, si vemos que puede aportar soluciones a pacientes glaucomatosos muy avanzados, donde una complicación postoperatoria podría suponer la pérdida irreversible de la visión que les queda.

Si quiere saber mas sobre Glaucoma visita estos enlaces
http://www.cverges.com/quiero-saber-mas/enfermedades-oculares-/glaucoma.htm
http://www.cverges.com/quiero-saber-mas/nuevos-diagnosticos-y-terapias/glaucoma.htm