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jueves, 9 de octubre de 2014

EL GLAUCOMA ES UNA ENFERMEDAD QUE CADA VEZ SE RELACIONA MÁS CON EL ESTRÉS CRÓNICO Y UNA MALA ALIMENTACIÓN.

El Glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo 1 y la pérdida de visión se produce de una forma indolora, progresiva e irreversible, de ahí la importancia de prevenirla o tratarla antes de que llegue a sus estadios finales.
Actualmente sabemos que la base del glaucoma está en el estrés oxidativo 2-13. El estrés oxidativo se trata de una elevada concentración intracelular de especies reactivas del oxígeno (ROS), como iones de oxigeno (O2-), peróxido de hidrógeno (H2 O2), entre otros. Estos elementos también se conocen como radicales libres y su concentración aumenta debido a que los antioxidantes endógenos no pueden eliminarlos correctamente.
También sabemos que el ojo es la estructura del organismo más vulnerable a la acción de los radicales libres 14. Su acción sobre los tejidos causa la degeneración de estos y constituye la base de múltiples enfermedades como las cataratas, la degeneración macular asociada a la edad, degeneraciones retinianas y el glaucoma.
En el caso del glaucoma, los radicales libres afecta tanto a las estructuras del ojo responsables de controlar la presión intraocular, el trabéculo 15, como a las neuronas de la retina (células ganglionares), que constituyen el nervio óptico, encargado de conducir la información del ojo al cerebro para que podamos ver.
El trabéculo es un filtro por donde se evacua el líquido que está en el interior del ojo, el humor acuoso (Fig 1). Si los radicales libres aumentan, los orificios que constituyen este filtro, se hacen más pequeños y dificulta la salida del humor acuoso 16-24, se acumula en su interior y sube la presión, comprimiendo los vasos sanguíneos, especialmente los que irrigan a la retina y al nervio óptico.

Figura 1.- Esquema de la patogenia del glaucoma. La dificultad de salida del humor acuoso por el trabéculo provoca su acumulación en el interior del ojo y comprime la cabeza del nervio óptico, causando su atrofia y pérdida de visión.
La isquemia retiniana, por el incremento de presión intraocular o por otras alteraciones vasculares, como la diabetes, hipotensión sistémica, etc, produce radicales libres que, junto a los que se generan con el estrés crónico o una dieta anómala, atacan a las células retinianas ganglionares 25-28 que constituyen el nervio óptico, afectando a la conducción de la señal eléctrica hacia el cerebro y con ello, deteriorando la visión de forma progresiva e irreversible, hasta llegar a la ceguera si no se resuelve esta situación.
Con esta nueva perspectiva en torno al glaucoma, cabe plantearse nuevas estrategias enfocadas a reducir los niveles de radicales libres y a incrementar la producción de antioxidantes.
Los niveles de radicales libres los reducimos evitando una exposición excesiva a las radiaciones UV y con la utilización de gafas de sol con filtros adecuados. Por otra parte es fundamental controlar la obesidad, la diabetes y procesos inflamatorios crónicos, todos ellos directamente relacionados con factores nutricionales y con el estrés crónico.
Sabemos que el estrés crónico y actitudes negativas ante la vida deben evitarse y para ello es recomendable prácticas de relajación, como aprender a respirar, el yoga o el mindfulness. En esta línea, la práctica moderada y continuada de ejercicio físico, es el otro elemento clave para reducir los radicales libres e incrementar los antioxidantes endógenos.
La nutrición constituye un capítulo aparte, tanto para reducir los radicales libres cómo para incrementar los antioxidantes. Es necesario evitar grasas saturadas y potenciar las insaturadas, omega 3, betacarotenos y las vitaminas C y E.
Cada vez hay más trabajos científicos que demuestran cómo se puede prevenir la aparición del glaucoma en grupos de población de riesgo y, lo más importante, cómo podemos mejorar la evolución del glaucoma adoptando medidas como las citadas anteriormente, controlando la producción de radicales libres e incrementando los niveles de antioxidantes 29-33.
No podemos decir que no son necesarios los tratamientos convencionales: gotas, láser o cirugía pero, sí podemos decir que en muchos casos se ha reducido la cantidad de fármacos necesarios para evitar la progresión del glaucoma, o la necesidad de tratamientos más traumáticos como la cirugía.
  • El Glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo
  • El estrés oxidativo y los radicales libres están en la base de las causas del glaucoma
  • Los radicales libres obstruyen el trabéculo y elevan la presión intraocular.
  • Los radicales libres atacan a las células ganglionares de la retina que constituyen el nervio óptico y alteran la conducción hasta el cerebro y con ello la visión.
  • Hay múltiples trabajos que demuestran como la reducción de los radicales libres y el incremento de antioxidantes ayudan a tratar el glaucoma
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REGLA DE ORO: El control del estrés crónico, una dieta equilibrada, ejercicio moderado y continuado y gafas con filtros ultravioleta, son fundamentales para la prevención y el tratamiento del glaucoma. Consulta con un oftalmólogo especialista en glaucoma para que te dé más información.


BIBLIOGRAFIA
1.- Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010. Br J Ophthalmol 2006;90:262-7.
2.- Ferreira SM, Lerner SF, Brunzini R, Evelson PA, Llesuy SF. Oxidative stress markers in arqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 2004; 137:62-9.
3.- Izotti A, Saccà SC, Cartiglia C, De Flora S. Oxidative deoxyribonucleic acid damage in the eyes of glaucoma patienes. Am J Med 2003;114:638-46.
4.-Levin LA, Clark JA, Johns LK. Effect of lipid peroxidation inhibition on retinal ganglion cell death. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:2744-9.
5.-Kokiakos GG, Befani CD, Mikropoulos D, Ziakas NG, Konstas AG. Prooxidant-antioxidant balance, peroxide and catalase activity in the aqueous humour and serum of patients with exfoliation syndrome or wxfoliative glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2008:246:1477-83.
6.-Bagnis A, Izzotti A, Centofanti M, Saccà SC. Aqueous humor oxidative stress proteomic levels in primary open angle glaucoma. Exp Eye Res 2012;103:55-62.
7.-Sorkhabi R, Ghorbanihaghjo A, Javadzadeh A, Rashtchizadeh N, Moharrery M. Oxidative DNA damage and total antioxidant status in glaucoma patients. Mol Vis 2011;7:41-6.
8.- Erdurmus M, Yagci R, Atis Ö Karadag R, Akbas A, Hepsen IF. Antioxidant status and oxidative stress in primary open angle glaucoma and pseudoexfoliative glaucoma. Curr Eye Res 2011;36:713-8.
9.-Majsterek I, Malinowska K, Stanczyk M, Kowalski M, Blaszczyk J, Kurowska AK, et al. Evaluation of oxidative stress markers in pathogenesis of primary open-angle glaucoma. Exp Mol Pathol 2011;90:231-7.
10.- Tanito M, Kaidzu S, Takai Y, Ohira A. Status of systemic oxidative stresses in patients with primary open-angle glaucoma and pseudoexfoliation syndrome. PloS One 2012;7:e49680.
11.-Tezel G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegenerations: mechanisms and consequences. Prog Retin Eye Res 2006; 25:490-513.
12.- Abu-Amero KK, Kondkar AA, Mousa A, Osman EA, Al-Obeidan SA. Decreased total antioxidants status in the plasma of patients with pseudoexfoliation glaucoma. Mol Vis 2011;17:2769-75.
13.- Yuki K, Murat D, Kimura I, Tsubota K. Increased serum total antioxidant status and decreased urinary 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine levels in patients with normal-tension glaucoma. Acta Ophthalmol 2010;88:259-64.
14.- Richer SP, Rose RC. Water soluble antioxidants in mammalian aqueous humor: interaction with UV B and hydrogen peroxide. Visión Res 1998;38:2881-8
15.-Sacca SC, Izzotti A, Rossi P, Traverso C. Glaucomatous outflow pathway and oxidative stress. Esp Eye Res 2007;84:389-99.
16.- Aslan M, Cort A, Yucel I. Oxidative and nitrative stress markers in glaucoma. Free Radic Biol Med 2008;45:367-76.
17.- Alvarado JA, Murphy CG, Polansky JR, Juster R. Age-related changes in trabecular meshwork cellularity. Invest Ophthalmol Vis Sci 1981;21:714-27.
18.- Alvarado JA, Murphy C, Juster R. Trabecular meshwork cellularity in primary open-angle glaucoma and nonglaucomatous normal. Ophthalmology 1984;91:564-79.
19.- Izzotti A. DNA damage and alterations of gene expression in chronic-degenerative diseases. Acta Biochim Pol 2003;50:145-54.
20.-Sacca SC, Pascotto A, Camicione P, Capris P, Izzotti A. Oxidative DNA damage in the human trabecular meshwork: clinical correlation in patients with primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2005;123:458-63.
21.- Tamm ER, Russell P, Johnson DH, Piatigorsky J. Human and monkey trabecular meshwork accumulate alpha B-crystallin in response to heat shock and oxidative stress. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:2402-13.
22.- Haefliger IO, Dettmann E, Liu R, Meyer P, Prunte C, Messerli J, et al. Potential role of nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma.                                         Surv Ophthalmol 1999;43:51-8
23.- Noske W, Hensen J, Wiederholt M. Endothelin-like immunoreactivity in aqueous humor of patients with primary open-angle glaucoma and cataract. Graefes Arch Clin Esp Ophthalmol 1997;235:551-2.
24.- Izzotti A, Bagnis A, Sacca SC. The role of oxidative stress in glaucoma. Mutat Res 2006;612:105-14.
25.- Saeki K, Kobayashi N, Inazawa Y, Zhang H, Nishitoh H, Ichijo H, et al. Oxidation –triggered c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38 mitogen-activated protein (MAP) kinase pathways for apoptosis in human leukaemic cells stimulated by epigallocatechin-3-gallate (EGCG): a distinct pathway from those of chemically induced and receptor-mediated apoptosis. Biochem J 2002;368:705-20.
26.- Mozaffarieh M, Grieshaber MC, Flammer J. Oxygen and blood flow: players in the pathogenesis of glaucoma. Mol Vis 2008;14:224-33.
27.- Flammer J, Haefliger IO, Orgül S, Resink T. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? J Glaucoma 1999;8:212-9.
28.- Andrews RM, Griffiths PG, Johnson MA, Turnbull DM. Histochemical localisation of mitochondrial enzyme activity in human optic nerve and retina. Br J Ophthalmol 1999;83:231-5.
29.- Ren H, Magulike N, Ghebremeskel K, Crawford M. Primary openangle glaucoma patients have reduced levels of blood docosahexaenoic and eicosapentaenoic acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2006;74(3):157-63.
30.- Chiquet C, Claustrat B, Thuret G, Brun J, Cooper HM, Denis P. Melatonin concentrations in aqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 2006;142(2):325-7.
31.- Park MH, Moon J. Circulating total glutathione in normal tension glaucoma patients: comparison with normal control subjects. Korean J Ophthalmol 2012;26(2):325-7,
32.- kang JH, Pasquale LR, Willett W, Rosner B, Egan KM, Faberowski N, et al. Antioxidant intake and primary open-angle glaucoma: a prospective study. Am J Epidemiol 2003;158:337-46.
33.- Giaconi JA, Yu F, Stone KL, Pedula KL, Ensrud KE, Cauley JA, et al. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. The association of consumption of fruits / vegetables with decreased risk of glaucoma among older African-American women in the study of osteoporotic fractures. Am J Ophthalmol 2012;154:635-44.

lunes, 10 de marzo de 2014

QUÉ DEBO SABER DEL GLAUCOMA

El 12 de marzo serà el día mundial del Glaucoma, una enfermedad que supone la segunda causa de ceguera en el mundo, incluso a pesar de disponer de los modernos sistemas de análisis para prevenir su inicio y su evolución. El problema es que no avisa, el que lo padece no nota molestias hasta que se inicia la pérdida de visión, fase en que ya no podemos echar marcha atrás.



¿Qué es el glaucoma?
Es una enfermedad que se define como neuropatía óptica isquémica, es decir, una afectación del nervio óptico (neuropatía) por falta de irrigación (isquémica) que produce pérdida de visión (óptica). El nervio óptico se encarga de conducir el estímulo eléctrico que se produce en la retina (al codificar la luz que nos llega del exterior), hacia el cerebro, para que se recodifique y tengamos la sensación de ver.

En el glaucoma se daña el nervio óptico, así la señal que llega al cerebro es deficiente, generando una visión alterada. El nervio óptico es muy sensible a los niveles de oxígeno, por ello cualquier trastorno que  suponga una reducción de la oxigenación, producirá la atrofia de las fibras que lo integran, se reduce el campo de visión periférico. La causa más frecuente del glaucoma es la elevación de la presión intraocular.

¿Es lo mismo hipertensión ocular que glaucoma?
No exactamente, la hipertensión ocular puede aparecer por múltiples causas y mantenerse durante periodos de tiempo variables. Si la presión ocular es suficientemente alta o permanece un tiempo prolongado, producirá la compresión de los vasos sanguíneos del interior del ojo y una reducción en la llegada del oxígeno. El nervio óptico, su inicio, la papila, es una de las estructuras más sensibles a este fenómeno (figura). La isquemia a este nivel provoca la atrofia de las fibras nerviosas del nervio y es en esta fase cuando hablamos de glaucoma.
En base a esto, diferenciamos entre la fase de hipertensión ocular, sin lesiones en el nervio óptico y la fase con lesiones, entonces hablamos de glaucoma.

¿Todos los glaucomas se deben a la presión ocular elevada?
Nuevamente la respuesta es no. El 85% de los casos de glaucoma se deben a una hipertensión ocular, valores por encima de 20 mm Hg,  pero existe un 15% de casos en los que se produce la muerte de las fibras del nervio óptico por otras causas, es lo que se conoce como glaucoma normotensional.

 ¿Cuáles son las causas más frecuentes de glaucoma?
En la mayoría de casos se debe a una obstrucción en la zona de salida (trabéculo), del líquido del interior del ojo, el humor acuoso. Se acumula dentro del ojo y se eleva la presión intraocular.
La alteración del trabéculo puede producirse desde el nacimiento (glaucoma congénito), por cambios degenerativos que aparecen con la edad (glaucoma primario), secundario a otras enfermedades (glaucoma pigmentario, pseudoexfoliativo), por alteraciones anatómicas (glaucoma por cierre angular) o secundario a la presencia de cataratas, o por la toma de ciertas medicaciones, como corticoides a antidepresivos.

¿Qué síntomas produce el glaucoma?
Excepto en los casos de glaucoma agudo por cierre angular, el resto de glaucomas no suele dar molestias. En las formas agudas aparece un dolor muy fuerte en el ojo, como si le clavaran un clavo, por eso también se conoce como “dolor en clavo”, muy intenso, que provoca que el paciente acuda al médico.

En la mayoría de glaucomas, las formas no agudas, la enfermedad no produce molestias y solo nos damos cuenta de su presencia en el momento que ya se ha producido la muerte de un 60% de las fibras del nervio óptico, demasiado tarde. Para evitar esta situación los oftalmólogos insistimos en la necesidad de hacer exploraciones rutinarias, una vez al año, para detectarlo antes de que se inicie la pérdida de visión.

¿Quién es más propenso a padecer un glaucoma?
La presencia de glaucoma aumenta en personas que tienen antecedentes familiares de glaucoma, especialmente a partir de los 40 años y en individuos de raza negra o asiáticos. También son más propensos los pacientes que sufren alteraciones vasculares, como diabetes, hipotensión arterial y en los cuadros vasoespásticos, como la enfermedad de Raynaud o cefaleas migrañosas, son pacientes que de forma característica tiene manos y pies fríos. Una dieta anómala y el estrés también puede influir en la evolución del glaucoma.

¿Cómo se diagnostica?
Es necesario realizar una revisión en la que se tiene en cuenta la presencia de factores de riesgo, los que hemos citado anteriormente, y una serie de exploraciones que básicamente incluyen la toma de la presión ocular, el campo visual y muy especialmente, el estudio de las fibras nerviosas de la retina y el nervio óptico (OCT de mácula y papila y GDx).

El estudio de las fibras nerviosas supone un gran avance en el diagnóstico precoz. Cuando solo disponíamos de la toma de la presión y el campo visual, se detectaba el glaucoma cuando ya se había producido una atrofia importante, un deterioro del 60% de las fibras, mientras que ahora, con estos nuevos sistemas, se detecta cuando hay un deterioro mínimo, del 20%, lo cual permite salvaguardar la visión  de estos pacientes de forma muy eficiente.

¿Cómo se trata el glaucoma?
El tratamiento va dirigido a reducir la presión ocular, a mejorar la salida del humor acuoso y a proteger las fibras del nervio óptico. En la mayoría de casos se inicia el tratamiento con fármacos, generalmente en forma de colirios y si esto no es suficiente o el paciente no es constante en la administración del fármaco, se recomienda tratamientos alternativos, láser o cirugía.

Actualmente cada vez se realiza con más frecuencia la cirugía ya que es muy efectiva, segura y evita las fluctuaciones de presión por mal cumplimiento en la administración del fármaco así como las alteraciones en los tejidos que inducen estas gotas, generalmente presencia de ojo seco por deterioro de la superficie ocular. La esclerectomia profunda no perforante o los nuevos sistemas de drenaje que se implantan con cirugía minimamente invasiva, se van imponiendo en el tratamiento del glaucoma.

Con este artículo queremos concienciar a la población de la importancia de realizar revisiones oftalmológicas periódicas, una vez al año, para diagnosticar de forma precoz enfermedades que pueden ocasionar una pérdida irreversible de la visión, como el glaucoma, especialmente ahora que disponemos de tecnologías que nos ayudan de forma muy efectiva y segura.

Dr Carlos Verges
935513300 - info@areaoftalmologica.com



miércoles, 20 de marzo de 2013

NOVEDADES EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA

Es posible tratar un glaucoma sin gotas y sin cirugía???
Como sabemos el glaucoma es una enfermedad donde se produce una atrofia progresiva del nervio óptico.
Aunque es una enfermedad multifactorial el mecanismo más importante para la progresión del glaucoma es la presión alta del ojo.
Hasta ahora los medios de que disponemos para bajar la presión del ojo son:
  • tratamiento tópico: instilación de gotas en los ojos
  • trabeculoplastia laser
  • cirugía del glaucoma
Cuando detectamos un glaucoma inicialmente recomendamos tratamiento con gotas para bajar la presión.
Como ya sabemos, la instilación de gotas de forma crónica produce una seria de efectos secundarios a nivel ocular como "ojo seco" y enrojecimiento de los ojos, entre otros.
Estos efectos secundarios pueden llevar a causar un disconfort importante al paciente con glaucoma, sobre todo, teniendo en cuenta que estamos hablando de un tratamiento crónico.
En estos casos se plantea la cirugía como medio de eliminar las gotas y mejorar de esta manera la superficie ocular.
Pero ahora está en marcha un estudio para poder solventar este problema.
Consiste en la introducción mediante una pequeña cánula de un dispositivo de 1 mm de diámetro en la parte anterior del ojo.
Esta pequeña bolita va liberando el medicamento de forma continua durante un periodo de 4 meses, de forma que el paciente no tiene que instilar gotas para controlar su glaucoma y puede evitar todos los efectos secundarios de la administración tópica del medicamento.
La verdad es que es una idea interesante, pues es una novedosa forma de administrar medicación y puede conllevar una gran liberación de cara al paciente al no tener que estar pendiente del tratamiento y asegura un buen cumplimiento de la medicación. YA no dependerá de la habilidad para poner gotas!
A nivel médico  esta novedad nos permite tener la tranquilidad de saber que el control de la PIO será continuo durante las 24.0 horas del día y facilita evitar la progresión de esta enfermedad.
Esta nueva vía de administración del fármaco puede facilitar la vida tanto al paciente como al médico.

935513300 - info@areaoftalmologica.com

domingo, 17 de marzo de 2013

PALMITOILETANOLAMIDA (PEA), UN NUEVO ENFOQUE EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA



 Dr Carlos Vergés, Dra Elvira Llevat.
Area Oftalmológica Avanzada

Se ha conseguido mejorar la visión de los pacientes con Glaucoma tratados con Palmitoiletanolamida (PEA).  Recientemente se ha visto que la administración de PEA reduce la presión intraocular (PIO) y juega un papel fundamental en la neuroprotección consiguiendo mejorar la visión de los pacientes con glaucoma.

El PEA es un ácido graso que se sintetiza en el organismo a partir del ácido palmítico y la etanolamida que se ingieren con algunos alimentos como carnes, leche, queso y mantequilla. Hay que recordar que son ácidos grasos saturados y no conviene abusar de estos alimentos. En los casos en que es necesario establecer unos niveles altos, como en el tratamiento del glaucoma, se recomienda su administración en pastillas, vía oral, entre 300 y 600 mg día. La tolerancia de la PEA es muy buena y ha demostrado su eficacia para controlar  el dolor crónico en enfermedades reumáticas y diversos  trastornos alérgicos o del sistema inmunitario (1).

Estudios recientes demuestran que la administración de PEA a pacientes glaucomatosos tiene un doble efecto, descenso de la PIO y neuroproteccion. La PIO es el principal factor de riesgo en el glaucoma, comprime los vasos sanguíneos y reduce la llegada de oxígeno y nutrientes para la retina y el Nérvio Óptico (NO), ocasionando un proceso de isquemia y muerte celular (apoptosis). 

      
Campo Visual con pérdida de visión que se manifiesta en las zonas negras que indican la flecha azul.

El segundo efecto de la PEA, neuroprtoección, es realmente novedoso e importante. Sabemos que el glaucoma es una neuropatía, es decir, una afectación del tejido nervioso de la retina y el NO y uno de los últimos hallazgos es que esta neuropatía  tiene una base de tipo inflamatorio, especialmente en la glía (neuroinflamación)  y a raíz de esto se ha podido comprobar que su tratamiento, en este caso con PEA, tiene efectos beneficiosos por tratarse de una substancian que reduce este proceso neuroinflamatorio, sumándose al efecto sobre la PIO (2-4).

La ventaja del PEA es que es un producto natural bien tolerado por el organismo y que no tiene los efectos secundarios de los fármacos que solemos utilizar para el glaucoma, aspecto fundamental si tenemos en cuenta que la mayoría de estos pacientes deben tratarse casi de por vida.

El estudio más importante realizado con PEA en pacientes glaucomatosos (2),  demostró una mejora en la PIO del 16% respecto a los valores iniciales y, lo más importante, una mejora de la visión, un hecho fundamental porque siempre hemos sabido que en esta enfermedad lo máximo que podíamos conseguir era detener su avance, nunca mejorar la visión que se había perdido. En estos estudios se pudo evidenciar mejora del campo visual y del funcionalismo celular de la retina (células ganglionares analizadas con electro-retinograma en patrón).

Estos resultados abren una nueva vía de tratamiento para los pacientes afectos de glaucoma, especialmente para los que el tratamiento médico no es plenamente efectivo o para los que está contraindicada la cirugía o a pesar de ella no se consigue frenar la enfermedad. Pensamos que es muy interesante en el tipo de glaucoma normotensional, donde la PIO es normal y persiste la pérdida de visión a pesar del tratamiento.

Un estudio pormenorizado realizado por un experto en glaucoma, permitirá diferenciar qué tipo de glaucoma sufre cada paciente, cuándo está indicado este tratamiento y la dosis idónea de EPA en cada caso.


1.- G. Guida et al,  Dolor 2010;25:035-042
2.- C. Gangliano et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2011; 9: 6096-6100.
3.- A. Kumar et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2012; 8: 4416-4425
4.- E. Strobbe et al,  Invest Opthalmol Vis Sci, 2013;1:

jueves, 20 de diciembre de 2012

BEBER CAFÉ, INCLUSO DESCAFEINADO, SUPONE UN MAYOR RIESGO DE PADECER GLAUCOMA.

Los últimos estudios ponen de manifiesto que beber café puede incrementar la presión intraocular (PIO), aunque la novedad es que no se debe a la cafeína ya que también se da en los que consumen café descafeinado. Parece que la causa del incremento de la PIO serían substancias endógenas del grano del café que aparecen con las altas temperaturas que se alcanzan en el proceso de tostado.



Desde hace tiempo se ha relacionado el consumo de café con un mayor riesgo de incrementar la presión intraocular (PIO) y a pesar de que hay opiniones dispares, parece que las evidencias de los últimos estudios realizados en grupos amplios de población, señalan una clara asociación de causa efecto.

En uno de los estudios más completos y amplios, con un seguimiento de 78.977 mujeres y 41.202 hombres, se comprobó un mayor riesgo de incremento de la presión intraocular en los individuos que consumían más de 3 tazas de café al día, siendo incluso mayor en el caso de mujeres y cuando había antecedentes familiares de glaucoma. En este estudio se observó que el riesgo de hipertensión ocular asociado al café, no se daba con el consumo de otras bebidas cafeinadas, como sodas, chocolate o te. (The Relationship between caffeine and coffee consumption and exfoliation glaucoma or glaucoma suspect: a prospective study in two cohorts. Pasquale LR, Wiggs JL, Willett WC, Kang JH. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012 Sep 21;53(10):6427-33).

Para averiguar si la causa de la elevación de la PIOl se debía a la cafeína o a otro elemento del café, se han realizado diversos estudios. Uno de los más significativos es el Blue Mountains Eye Study, donde se observa que si bien había un incremento de la PIO en los bebedores de café, este incremento era muy parecido en los que consumían café con cafeína y los que consumían café descafeinado.( Effects of caffeine on intraocular pressure: the Blue Mountains Eye Study. Chandrasekaran S, Rochtchina E, Mitchell P. J Glaucoma. 2005 Dec;14(6):504-7).

Para ser más precisos en el papel de la cafeína, se realizo otro estudio donde se inyectaba directamente cafeína en el ojo y los resultados mostraron que no había un incremento en la PIO, concluyendo que la cafeína no es la causante de los cambios tensionales en la ingesta del café. Los autores señalan que el incremento de la PIO pudiera deberse a otros productos endógenos del café que aparecen fruto de las altas temperaturas alcanzadas en el proceso pirolítico del tostado, combinado con otros efectos sobre los cambios osmóticos que tienen lugar en el metabolismo del humor acuoso. (Clin Effect of caffeine on the intraocular pressure in patients with primary open angle glaucoma. Chandra P, Gaur A, Varma S. Ophthalmol. 2011;5:1623-9. Epub 2011 Nov 16).

viernes, 16 de noviembre de 2012

UN NUEVO TEST GENÉTICO PARA LA DETECCIÓN PRECOZ DEL GLAUCOMA

Mediante un test genético podemos predecir la posibilidad de padecer glaucoma, una enfermedad que supone la segunda causa de ceguera en los países desarrolados y que suele cursar

Mitjançant un test genètic podem predir la possibilitat de patir glaucoma, una malaltia que suposa la segona causa de ceguesa en els països desenvolupats i que sol cursar sense símptomes que avisin de la seva presència

A new genetic test can predict the presence of glaucoma, a disease that is the second leading cause of blindness in western countries and usually causes no symptoms to alert of their presence.