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viernes, 3 de julio de 2015

NUEVA TECNOLOGÍA EN LA REVISIÓN OFTAMOLÓGICA

El examen del fondo de ojo con las nuevas tecnologías de análisis de imágenes: OCT y GDx, permite diagnosticar enfermedades como la Diabetes, la Hipertensión o neurodegenerativas, como la Esclerosis Múltiple o el Alzheimer. 


 
Desde que Von Helmholtz inventara el oftalmoscopio en el año 1850, el examen del fondo de ojo ha sido un aspecto clave en el diagnóstico de enfermedades oculares y fundamentalmente, en el diagnóstico precoz de enfermedades generales que se manifestaban en la retina. Por esta razón es tan frecuente que los internistas nos soliciten un examen del fondo de ojo.

A través de la pupila podemos acceder al interior del ojo, podemos visualizar la retina directamente, como si levantáramos la piel y pudiéramos ver los tejidos del interior del organismo. La retina es una  prolongación del cerebro y todo aquello que lo afecte se manifestará en ella, como las enfermedades neurodegenerativas o de tipo vascular. La retina también actúa como un filtro y cuando hay alguna sustancia tóxica en el torrente sanguíneo, como infecciones o alteraciones hepáticas o renales, se producen depósitos en sus capilares y los podemos detectar mediante el estudio del fondo del ojo.

El examen del fondo de ojo lo hacemos visualizando el interior del ojo mediante el oftalmoscopio pero, solo podemos ver la capa más interna de la retina y considerando que la retina tiene 10 capas, estratificadas una sobre otra y que se nutre de una capa vascular, la coroides, que queda tapada por estas capas, era importante desarrollar nuevos sistemas de análisis de imágenes, como la tomografía TAC que utilizamos en otras especialidades y que se ha incorporado en las consultas oftalmológicas, es lo que denominamos OCT (Tomografía de Coherencia Óptica) o el GDx, que nos permite visualizar las fibras nerviosas de la retina  y el Nervio Óptico mediante polarimetría.

Con estas nuevas tecnologías podemos poner de manifiesto enfermedades generales que se inician o cursan con alteraciones en el fondo de ojo. Nos permite en pocos segundos y de una forma totalmente segura e indolora, realizar un estudio completo del fondo del ojo, con un software que compara los resultados obtenidos con los datos de normalidad y establece un pre-diagnóstico que deberá ser confirmado por el especialista. Cada vez más centros que realizan chequeos generales, incorporan este tipo de estudios para completar el screening para la detección precoz de patologías sistémicas.

Con este artículo queremos concienciar sobre la importancia de realizar las revisiones oftalmológicas y especialmente del fondo del ojo, por la trascendencia que tiene a la hora de poner de manifiesto posibles enfermedades que todavía no se han manifestado, pero que pueden ser graves y que si se tratan en los estadios iniciales puede suponer su curación o el control de su evolución.

Aconsejamos realizar una revisión oftalmológica completa bianual en edades inferiores a los 40 años y anual a partir de esta edad. En Area Oftalmológica Avanzada disponemos de estas tecnologías y de especialistas que orientarán a los pacientes. Les recomendamos que realicen las revisiones y soliciten el examen del fondo del ojo. Como siempre, más vale prevenir que curar.   



Enfermedades que pueden diagnosticarse con el examen del fondo del ojo:
- Diabetes
- Hipertensión arterial
- Enfermedades vasoespásticas (Sdr de Raynaud)
- Vasculitis y enfermedades autoinmunes
- Alteraciones hepáticas y renales
- Infecciones sistémicas
- Esclerosis Múltiple y Alzheimer
- Distrofias metabólicas congénitas
- Metástasis cancerígenas
- Hipertensión craneal



miércoles, 24 de julio de 2013

LA TERAPIA GÉNICA APORTA NUEVAS ESPECTATIVAS PARA RECOBRAR VISION EN ENFERMEDADES TERMINALES DE LA RETINA

Dr Joan Casado
Jefe de la Unidad de Retina y Vítreo. Area Oftalmológica Avanzada

En la actualidad podemos hablar de cuatro líneas principales de investigación para conseguir recuperar visión en casos terminales de enfermedad retiniana: la terapia génica, el implante y/o sustitución de células y tejidos, incluyendo las famosas células madre, y la terapia de neuroprotección, sin olvidar por supuesto el abordaje tecnológico de la visión artificial que puede traernos sin lugar a dudas y en breve, importantes satisfacciones. Quizás la primera, la terapia génica, es la más novedosa y la menos conocida por ello pensamos que es interesante explicar en qué consiste y el estado actual de su evolución.

La terapia génica es un conjunto de técnicas que permiten transportar secuencias de ADN/ARN al interior de las células diana (enfermas), con el objeto de modificar el funcionamiento de determinadas proteínas que se encuentran alteradas y que son causantes de la enfermedad, con el objetivo de hacer reversibles el trastorno biológico que producen.

En la actualidad, existen a nivel mundial 8 ensayos clínicos en enfermedades hereditarias de la retina que se basan en la terapia génica, utilizando los vectores virales adenoasociados (AAV). La vía de administración es subretiniana y los objetivos que se pretenden conseguir son: Mejoría de la sensibilidad a la luz, Mejoría del Campo visual, Mejoría de la percepción del color y, Cambios de la Agudeza Visual.

En 1997 se identificó por vez primera el gen responsable de  enfermedad distrofia-degenerativa de la retina, más concretamente el ATP-binding Cassette transporter gene, subfamilia A, miembro 4 (ABCA4). Se trata de un gen de gran tamaño que codifica para una proteína de los fotoreceptores que participa en el transporte de substratos a través de membranas.

Hasta la fecha se han descrito mutaciones en ABCR en cinco mutaciones distintas: Retinitis pigmentosa, Distrofia de conos y bastones, Enfermedad de Stargardt, Fundus Flavimaculatus y Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). En este modelo la severidad de la enfermedad está en relación inversa con la actividad de ABCR, por lo que el diagnóstico genético podría predecir la secuencia potencial que seguirá la enfermedad retiniana, aportando un pronóstico visual concreto para cada paciente. Pensamos que este beneficio se pueda extrapolar al resto de enfermedades mencionadas.

En la reunión anual de la Asociación para la Investigación en Visión y Oftalmología 2013 (ARVO), el mayor foro mundial relacionado con las investigación oftalmológica, se presentaron  importantes avances biomédicos, destacando el StarGen.

StarGen es una terapia basada en genes para el tratamiento de la enfermedad de Stargardt. La enfermedad es causada por una mutación en el gen ABCR que conduce a la degeneración de los fotoreceptores en la retina y pérdida de la visión. Los genes son introducidos en el ojo del paciente mediante vectores virales. La microcirugía  la podremos llegar a realizar con las técnicas de pequeña invasión y cánulas ultrafinas subretinianas. Se están realizando estudios en fase clínica para optimizar los protocolos de actuación. Este tipo de terapia será en breve una realidad que podría ayudar a muchos pacientes que padecen alteración de este gen ABCR.

La Optogenética es otra prometedora y novedosa rama de investigación para regenerar la visión en retinas seriamente dañadas. Normalmente, las células ganglionares no son sensibles a la luz, los conos y bastones son los que convierten la luz en señales eléctricas enviadas al cerebro, donde son interpretadas como la visión.

Las células ganglionares juegan un papel diferente, aportando los últimos toques a la información visual producida por los conos y bastones - puesta a punto, si se quiere - antes de que haga su camino hacia el cerebro. En muchas degeneraciones de la retina, las células ganglionares sobreviven mucho tiempo después de que los conos y bastones han desaparecido, lo cual abre una nueva vía para intentar recuperar visión, intentar que funcionen aunque las otras neuronas de la retina no se encuentren activas.

Mediante la terapia génica con adenovirus asociados los investigadores son capaces de sintetizar proteínas prediseñadas como la LiGluR que permite a las células ganglionares convertir la luz en estimulo eléctrico y con ello enviar una señal al cerebro para que pueda iniciarse la secuencia de percepción visual, es decir, recuperar visión.

Estos avances permitirán en breve tratar pacientes con enfermedades degenerativas de la retina, hasta ahora condenados a la ceguera. Se abre una luz de esperanza para recuperar parte de la visión. En Area Oftalmológica Avanzada estamos siguiendo la evolución de estos nuevos tratamientos y esperamos poder ofrecerlos a nuestros pacientes en cuanto sea posible, por ello recomendamos hacer una visita de control a todos los que sufren alguna de las enfermedades retinianas mencionadas al principio de este artículo, con el oftalmólogo de su confianza o en nuestro centro si lo considera oportuno.



martes, 5 de marzo de 2013

Nuevos avances con los implantes de retina ARGUS II



Resultados muy esperanzadores con el implante de retina ARGUS II.  Los 19 pacientes implantados mostraron mejoría de la visión y buena tolerancia del dispositivo ocular.
En estos primeros meses del 2013 han aparecido algunos resultados del estudio con implantes de retina ARGUS II y creo que merece la pena hacer una pequeña reseña ya que son francamente alentadores. 

Recordemos que se trata de pacientes con ceguera absoluta, ni siquiera percepción de luz, pacientes afectos de Retinosis Pigmentaria, en los que se ha implantado este sistema. En todos los pacientes (19 pacientes),  se evidenció una mejora en la visión funcional, fueron capaces de distinguir letras o incluso leer frases cortas y todos ellos manifestaron poder orientarse en un espacio pequeño, como una habitación o seguir un recorrido marcado con un linea blanca.







Es evidente que el grado de visión obtenido es todavía muy pequeño pero lo importante es que todos los pacientes han presentado algún grado de visión y las complicaciones aparecidas han sido mínimas, la tolerancia del implante es muy bueno.

Para los que quieran saber más sobre el tema y seguir el desarrollo del ARGUS II y la evolución  de los pacientes implantados, recomiendo la web de la empresa que lo comercializa, Second Sight Medical Products, Inc, http://2-sight.eu/en/how-is-argus-r-ii-designed-to-produce-sight-en
 
Dr Carlos Vergés.  Area Oftalmológica Avanzada,

lunes, 11 de febrero de 2013

UN NUEVO TRATAMIENTO PARA LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

La Retinopatía Diabética representa la tercera causa de ceguera en el mundo occidental y recientemente ha aparecido una nueva combinación de fármacos que puede ayudar a su control (Somatostatina y Brimonidina), con la ventaja de que pronto podrá utilizarse de forma tópica, en colirio.


La Diabetes es uno de los mayores problemas de salud en el momento actual y se ha llegado a decir que representa una verdadera epidemia del siglo XXI. Sabemos que el 30% de los pacientes que padecen diabetes sufrirán alteraciones en el ojo, lo que se conoce como Retinopatía Diabética (RD), algo que cobra importancia cuando las estadísticas nos dicen que este proceso supone la tercera causa de ceguera en el mundo occidental, por ello cobra especial interés todo lo que ayude a su diagnóstico y especialmente a su tratamiento precoz.


Hasta hace poco, la RD se trataba mediante el control metabólico de la enfermedad y la fotocoagulación de la retina, destruyendo mediante "quemaduras" con láser, las zonas de retina que se habían deteriorado. Este tratamiento era efectivo solo en parte, ya que no es una verdadera curación, supone ir eliminando retina hasta destruirla por completo.

 Figura 1.- Imagen del fondo del ojo (A) y esquema de la retina (B), donde se observan signos de Retinopatía Diabética,exudados blanquecinos (flechas azules) y hemorragias que parecen como puntos rojizos (flechas negras).


Desde hace unos años sabemos que en la RD se producen dos tipos de alteraciones básicas, una reducción de los niveles de somatostatina y cambios neurodegenerativos que aceleran la muerte celular.


Los niveles bajos de somatostatina no controlan la acción de la hormona de crecimiento, somatotropina, también presente en la retina y responsable de la proliferación vascular, elemento clave en las causas de las alteraciones que caracterizan a la RD (Fig 1), por ello se ha propuesto la administración de análogos de la somatostatina para reequilibrar el balance de somatostatina / somatotropina y evitar así la proliferación vascular y el riesgo de hemorragias internas en la retina.


El factor neurodegenrativo es cada vez más importante a la hora de explicar las alteraciones retinianas, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad. En la RD se produce un descenso de los factores que controlan el mecanismo de  muerte celular (apoptosis), las células retinianas mueren y se produce una pérdida irreversible de la visión. Para controlar este problema se administran fármacos que protegen a las células retinianas, son los neuroprotectores, como la brimonidina, muy utilizados en otras enfermedades, como el glaucoma.


Hay diversos trabajos que demuestran la eficacia de estos fármacos, somatostatina y brimonidina, adminsitrados por vía sistémica y lo que es novedad, tal como se ha publicado recientemente en los medios de comunicación http://www.europapress.es/salud/noticia-investigadores-espanoles-prueban-colirio-tratar-retinopatia-diabetica-20130205175244.html , es el hecho de que se está investigando la posibilidad de administrar ambos fármacos por vía tópica, en un colirio, lo cual facilita mucho el cumplimiento del tratamiento. A este respecto tenemos la satisfacción de que el estudio europeo está liderado por un grupo español que dirige el Dr Simó del Hospital Vall d´Hebron de Barcelona.


Con este artículo queremos concienciar a todos los que sufren de diabetes, el riesgo de padecer alteraciones oculares (Retinopatía Diabética), con un alto porcentaje de casos que pueden acabar en ceguera y por ello es fundamental que acudan a su oftalmólogo, para la detección precoz de la enfermedad y la instauración del tratamiento, la combinación de somatostatinas y brimonidina, tal como estamos realizando en nuestro centro de Area Oftalmológica Avanzada.

Si quieres saber más sobre la Retinopatía Diabética haz click /2012/07/edema-macular-diabetico.html

lunes, 16 de julio de 2012

EDEMA MACULAR DIABÉTICO


Dr Juan José Boveda, Unidad de Retina Médica y Oftalmología General
Area Oftalmologica Avanzada Tel: 935513300 – info@areaoftalmologica.com Calle Dalmases 42 08017 Barcelona
 
El edema macular es la causa principal de pérdida de visión en la cada vez más frecuente diabetes, verdadera epidemia en los países desarrollados. El edema macular diabético se relaciona estrechamente con el estilo de vida, obesidad, tabaco o con la hipertensión arterial. En este artículo hacemos una revisión de lo más destacado en torno a esta patología. 

El edema macular (EM) es la causa principal de pérdida de visión en los pacientes diabéticos en los países desarrollados y su prevalencia está directamente relacionada con la duración de la enfermedad diabética. Las cifras de su incidencia varia según las diferentes publicaciones y oscila entre el 7.5 % y el 15.2 %, siendo más frecuente en los diabéticos tipo 2 tratados con insulina. 

El valor de la incidencia del EM está directamente relacionado con el control metabólico de los pacientes y con la presencia de los factores de riesgo que veremos a continuación.

1.- FACTORES DE RIESGO.
  • La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más importantes en la progresión de la diabetes, por ello se recomienda que los valores de presión no superen los 130 mm Hg en sistólica y 80 mm Hg en diastólica.
  • Hiperlipidemia, que aumenta el riesgo de exudados duros en la mácula.
  • Hemoglobina glicosilada, su incremento se acompaña de mayor incidencia de edema macular.
  • La Nefropatía, acompañada de microalbuminuria y proteinuria, es un factor de riesgo elevado para que aparezca EM.
  • La antigüedad de la diabetes es el principal factor de riesgo para que aparezca el EM. En la diabetes tipo 1 el riesgo es bajo durante los primeros 10 años pero, se incrementa hasta el 32% a partir de este tiempo. En la tipo 2, el riesgo de EM aparece a apartir del 3 año de iniciarse la diabetes, pasando del  3% hasta el 28%.
  • Genética. Se ha demostrado que la gravedad de la retinopatía diabética aumenta con la presencia de los antígenos: HLA-B8, HLA-B15 y HLA-DR4.

2.- PATOGENIA.
El EM se produce por acumulo de liquido en el espacio retiniano macular y las causas se deben a un incremento de la permeabilidad vascular. Los factores principales en este incremento de la permeabilidad vascular los podemos resumir en los siguientes hechos:
  • Incremento de la cadherina 5, proteína que desempeña un papel clave en la modulación de la permeabilidad vascular.
  • Incremento del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) que es responsable del incremento de la ICAM-1, una molécula de adhesión que induce la agregación de leucocitos en los capilares retinianos, alterando el flujo de fluidos y favoreciendo el EM.
  • Descenso del factor de crecimiento derivado del epitelio pigmentario (FDEP) que es un potente inhibidor de la angiogénesis. La hipoxia disminuye sus niveles en el vítreo y favorece la formación de neovasos en retina y EM.
  • Incremento de los niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) por parte de los pericitos activados en los vasos retinianos diabéticos, produciendo niveles elevados de ICAM-1 que favorece la agregación plaquetaria y leucocitaria, fenómenos que desencadenan la oclusión de los capilares y el EM.
  • incremento de los niveles de angiopoeitina 2 (AGP-2), que se combina con el VEGF presente en la retina y se estimula la permeabilidad vascular, hasta 5 veces más que en condiciones normales, desencadenando el EM.

3.- CLASIFICACIÓN DEL EDEMA MACULAR.
Pese a que existen diversos criterios para clasificar el edema macular diabético, se suele utilizar la clasificación oftalmoscópica, la angiográfica y la tomográfica.

3.1.- Clasificación Oftalmoscópica.
Oftalmoscópicamente distinguimos dos situaciones:  Edema macular clínicamente no significativas  (EMCNS) y Edema macular clínicamente significativo (EMCS). Se considera que existe EMCS cuando se cumple al menos uno de los tres criterios siguientes (Figura 1) :
  • Engrosamiento retiniano dentro de 500 micras de la fóvea.
  • Exudados duros dentro de las 500 micras del centro si se asocia un engrosamiento macular adyacente.
  • Una zona de engrosamiento retiniano del tamaño de al menos un área de la papila óptica, parte de la cual está a menos de un diámetro papilar del centro de la mácula.
Figura 1. Edema Macular con presencia de los tres factores requeridos en el EMCS
                         
                     Figura 1. Edema Macular con presencia de los tres factores requeridos en el EMCS

3.2.- Clasificación Angiográfica.
La angiografía nos ayuda como guía terapéutica pero no es un dato clave para la clasificación del EM. Identifica las áreas vasculares que pierden colorante así como las áreas de no perfusión. Su realización estaría indicada en los edemas maculares que persisten 3 o 4 meses después de realizar láser. 

Según la angiografía podemos distinguir las formas: EM Focal, EM Multifocal, EM Difuso, EM Cistoide y EM Isquémico (Figuras 2,3 y4).

Figura 2.  Edema Macular Cistoide (Angiografía Fluoresceínica)
                    
         Figura 2.  Edema Macular Cistoide (Angiografía Fluoresceínica)


Figura 3.  Edema Macular Difuso (Angiografía Fluoresceínica)
                             
               Figura 3.  Edema Macular Difuso (Angiografía Fluoresceínica)


Figura 4.  Maculopatía Isquémica Diabética (Angiografía       Fluoresceínica)
                               
                       Figura 4.  Maculopatía Isquémica Diabética (Angiografía       Fluoresceínica)

3.3.- Clasificación Tomográfica:
Quizás la tomografía de coherencia óptica retiniana (OCT), sea la prueba que ofrece más datos para entender mejor la situación de cada paciente y establecer una clasificación que nos sea útil para decidir el tratamiento. Con el OCT se describen tres tipos de EM diabético:
  • Engrosamiento tipo espongiforme
  • Edema quístico (Figura 5)
  • Desprendimiento seroso del neuroepitelio

Figura 5.  Edema Macular Quístico –OCT-
               
                              Figura 5.  Edema Macular Quístico –OCT-

Mediante microscopía electrónica se ha demostrado que el 44 % de los ojos con desprendimiento de vítreo posterior (DVP) presentan restos de cortex vítreo adherido a la retina. La asociación de DVP con engrosamiento del cortex posterior desempeña un papel preponderante en el desarrollo del EM.
4.- PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN EL EM DIABÉTICO
Ante todo paciente diabético con EM se debe realizar un examen funduscópico, una angiografía y un OCT. La angiografía permite ver las zonas de perdida de colorante y las áreas de no perfusión y la OCT permite medir el espesor macular, las 400 micras que marcan el límite para decidir la estrategia terapéutica.
En los casos de EM focal con espesor inferior a 400 micras, los mejores resultados se obtienen con fotocoagulación focal. Cuando el espesor macular supera las 400 micras y el EM es difuso, se suele combinar el láser con inyecciones de triamcinolona o antiVEGF. Cuando la OCT muestra una hialoides engrosada y tracciones vitreorretinianas, los mejores resultados se obtienen con la vitrectomia, con o sin pelado de la limitante interna.

5.- TRATAMIENTO DEL EM DIABÉTICO

5.1.- Láser.
La fotocoagulación con láser es un tratamiento efectivo, constatado a lo largo de los años. El más utilizado ha sido el láser de argón aunque en la actualidad se prefiere el láser de diodo. En los microaneurismas localizados, la fotocoagulación focal consigue mejoras significativas. En el edema difuso, la fotocoagulación en rejilla sobre la zona engrosada, disminuye el riesgo de pérdida visual en estos pacientes (Figura 6).

Figura 6.  Fotocoagulación macular en rejilla con laser de argón
                        
             Figura 6.  Fotocoagulación macular en rejilla con laser de argón


El láser será más efectivo si se controlan los factores metabólicos antes de aplicarlo. Es recomendable que la hemoglobina glicosilada no supere el 7% y que la tensión arterial esté dentro de valores normales.

5.2.- Esteroides.
Básicamente consiste en la inyección intravitrea de triamcinolona acetonido, que tiene como principal efecto el disminuir la permeabilidad de los capilares retinianos y regular los niveles de VEGF. 

Los inconvenientes más destacables son:  puede ocasionar elevación de la presión intraocular, inducir cataratas y no actúa sobre la hipoxia retiniana, origen principal del problema.

La inyección de esteroides se utiliza fundamentalmente para disminuir el edema macular y preparar la reina para el tratamiento con láser, ya que si hay un edema difuso el acumulo de fluido en las capas retinianas interfiere el efecto del láser.

5.3.- Anti-VEGF.
Existen varias isoformas y su efecto es reducir los niveles de VEGF en la retina, principal responsable de la permeabilidad vascular. En la retinopatía diabética hay un incremento de VEGF, responsable del EM, por ello se deben reducir los niveles de VEGF. El fármaco más representativo de los anti-VEGF es el Ranibizumab.

La combinación del Ranibizumab con el láser precoz o diferido, mejora los resultados respecto a la utilización únicamente del láser. Existen diferentes estudios que analizan la combinación de estas dos líneas de tratamiento, anti-VEGF y láser, buscando las dosis que ofrezcan mejores resultados.

5.4.- Vitrectomia.
La vitrectomía con extracción de la hialoides posterior, reduce la hiperpermeabilidad retinovascular entre el 45 y 92% de los ojos. En la vitrectomía se elimina el vítreo, vaciando la cavidad vítrea  y con ello el VEGF, mejorando la oxigenación de la retina. Por otra parte se eliminan  las tracciones vitreomaculares, responsables del agravamiento del EM y la pérdida de visión.

La reducción del grosor retiniano se evidencia a los pocos días de la vitrectomía, a los 7 días y no se completa hasta los 4 meses, acompañándose de una mejora progresiva de la agudeza visual en la mayoría de pacientes.

CONCLUSIONES.
Consideramos que es fundamental que los pacientes diabéticos, especialmente aquellos que ya presentan afectación retiniana, sean muy cuidadosos en el control metabólico de su enfermedad, así como en los factores de riesgo, como la obesidad, tabaco y muy especialmente la hipertensión arterial. 

Alteraciones en la visión como cambios en la percepción de los colores, líneas rectas torcidas o cambios en la graduación de las gafas, puede suponer la aparición de un EM que debe ser analizado y tratado lo antes posible. En la actualidad han mejorado mucho los protocolos en los que se combinan los fármacos anti-VEGF y láser y en los casos más avanzados o cuando se evidencia componente vítreo, la vitrectomía por pequeña incisión (25 G), es muy efectiva y segura.

Recomendamos a todos los diabéticos una revisión oftalmológica para evaluar la mácula con tomografía OCT, tal como hacemos en nuestra Unidad de Retina, ya que es una prueba sencilla de realizar, indolora y que aporta datos muy significativos para detectar un edema macular incipiente y prevenir así una posible pérdida de visión.

Dr Juan José Boveda
Unidad de Retina Médica y Oftalmología General
Area Oftalmologica Avanzada
Tel: 935513300 – info@areaoftalmologica.com
Calle Dalmases 42 08017 Barcelona