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lunes, 23 de julio de 2012

EL TRACTAMENT HORMONAL DE REEMPLAÇAMENT AMB ESTRÒGENS AGREUJA L'ULL SEC

Aquest article té com a objectiu posar de manifest una de les complicacions més freqüents que veiem els oftalmòlegs, l'aparició o agreujament de la síndrome d'ull sec en dones post menopàusiques tractades amb teràpia hormonal de reemplaçament.
 Una de les pràctiques habituals en dones post menopàusiques és l'administració d'hormones, la qual cosa es coneix com a Teràpia Hormonal de Reemplaçament (THR). En la majoria de casos s'utilitzen estrògens, bé de forma aïllada o combinats amb progesterona o progestina (progesterona sintètica) i el que hem vist els oftalmòlegs, és que aquest tipus de teràpia s'associa a l'aparició d'un quadre d'ull sec (Figura 1), o al seu agreujament en cas que ja existís.
Figura 1. Tinció positiva amb Rosa de Bengala en conjuntiva i còrnia (fletxes blaves) en un pacient amb ull sec.
Figura 1. Tinció positiva amb Rosa de Bengala en conjuntiva i còrnia (fletxes blaves) en un pacient amb ull sec.
Sense entrar en el debat de la conveniència de la THR, sembla que en els casos que no està contraindicada, sí hi ha beneficis quan s'ajusten les dosis i es realitza durant períodes curts de temps, en els primers 4 ó 5 anys d'iniciar-se la menopausa.

Els estrògens, especialment el 17 Beta- Estradiol, a nivell ocular, incrementa l'expressió de gens pro-inflamatoris en l'epiteli còrneo-    conjuntival, glàndules llagrimalls i en les glàndules de Meibomio de les parpelles (T. Suzuki, 2005). Paral·lelament, s'activen enzims com les metaloproteïnases, que alteren el col·lagen de la còrnia, redueixen el seu gruix i modifiquen la seva biomecànica, la fan més flexible. El resultat d'aquest doble efecte dels estrògens és la inflamació de la superfície ocular, menor secreció de llàgrima, disfunció de les glàndules de Meibomio (Figura 2) i alteració de la pel·lícula llagrimall, ocasionant irritació ocular i un ull sec que anirà empitjorant mentre se segueixin administrant hormones, un 15% cada 36 mesos de tractament, segons el Women´sHealthStudy, amb un seguiment de més de 25.000 dones (DA Schaumberg, 2001).
Figura 2. Pacient afecte de Disfunció de les glàndules de Meibornio, amb una gran vascularització al voltant dels orificis de sortida de les glàndules (fletxes blaves) en la vora lliure de la parpella inferior.
Figura 2. Pacient afecte de Disfunció de les glàndules de Meibornio, amb una gran vascularització al voltant dels orificis de sortida de les glàndules (fletxes blaves) en la vora lliure de la parpella inferior.
Amb la teràpia de l'ull sec amb estrògens en dones post menopàusiques indueixen un increment de l'índex de flexibilitat de la còrnia, causant de fluctuacions en visió, especialment en pacients intervingudes de cirurgia refractiva amb làser (PRK o LASIK). En aquests casos també s'ha vist un major grau de regressió dels resultats. Pacients operades de miopia, amb bona visió durant molt de temps i que a l'iniciar un tractament amb estrògens per millorar la menopausa, apareix un cert grau de miopia, obligant a utilitzar novament ulleres.

Quan es combina tractament hormonal d'estrògens i progesterona/progestina, l'aparició d'ull sec és menor i en els casos que ja es patia, l'agreujament també és inferior respecte a quan s'administra únicament estrògens.

L'efecte de les hormones en dones pre i post menopàusiques és totalment diferent. Mentre que en dones joves, pre menopàusiques, els nivells alts d'estrògens i baixos de testosterona tenen un paper protector, en dones post menopàusiques, amb un descens fisiològic en el nivell d'estrògens, si ho incrementem administrant hormones, l'efecte és invers, induïm una resposta inflamatòria en la superfície ocular que ocasiona ull sec, amb una simptomatologia molt rebel al tractament habitual de llàgrimes artificials, és necessari controlar la inflamació i en ocasions cal recórrer a potents fàrmacs immunosupressors com la Ciclosporina.

Amb això volem conscienciar tant als metges, especialment als ginecòlegs i endocrins, com a dones en edat post menopausa, que estan amb tractament hormonal o s'ho estan plantejant, perquè valorin el possible efecte secundari sobre els ulls, sobre l'ull sec o la influència en la visió després de cirurgia refractiva. Pensem que en aquests casos es fa indispensable la col·laboració entre el ginecòleg i l'oftalmòleg, la necessitat de realitzar una exploració per estudiar la possible presència d'ull sec o la seva prevenció, administrant un tractament que eviti l'efecte nociu dels estrògens.
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EL TRATAMIENTO HORMONAL DE REMPLAZO CON ESTROGENOS AGRAVA EL OJO SECO

Este artículo tiene como objetivo poner de manifiesto una de las complicaciones más frecuentes que vemos los oftalmólogos, la aparición o agravamiento del síndrome de ojo seco  en mujeres post-menopaúsicas tratadas con terapia hormonal de remplazo.
Una de las prácticas habituales en mujeres postmenopaúsicas es la administración de hormonas, lo que se conoce como Terapia Hormonal de Remplazo (THR). En la mayoría de casos se utilizan estrógenos, bien de forma aislada o combinados con progesterona o progestina (progesterona sintética) y lo que hemos visto los oftalmólogos, es que este tipo de terapia se asocia a la aparición de un cuadro de ojo seco  (Figura 1), o a su agravamiento en caso de que ya existiera.
Figura 1. Tinción positiva con Rosa de Bengala en conjuntiva y córnea (flechas azules), en un paciente con ojo seco.
Figura 1. Tinción positiva con Rosa de Bengala en conjuntiva y córnea (flechas azules), en un paciente con ojo seco.

Sin entrar en el debate de la conveniencia de la THR, parece que en los casos que no está contraindicada, sí hay beneficios cuando se ajustan las dosis y se realiza durante periodos cortos de tiempo, en los primeros 4 o 5 años de iniciarse la menopausia.

Los estrógenos, especialmente el 17 Beta- Estradiol, a nivel ocular,  incrementa la expresión de genes proinflamatorios en el epitelio corneo-conjuntival, glándulas lagrimales y en las glándulas de Meibomio de los parpados (T. Suzuki, 2005). Paralelamente, se activan enzimas como las metaloproteinasas, que alteran el colágeno de la cornea, reducen su grosor y modifican su biomecánica, la hacen más flexible. El resultado de este doble efecto de los estrógenos, es la inflamación de la superficie ocular, menor secreción de lágrima, disfunción de las glándulas de Meibomio (Figura 2)  y alteración de la película lagrimal, ocasionando  irritación ocular y un ojo seco que ira empeorando mientras se sigan administrando hormonas, un 15% cada 36 meses de tratamiento, según el Women´s Health Study, con un seguimiento de más de 25.000 mujeres  (DA Schaumberg, 2001).
Figura 2. Paciente afecto de Disfunción de las glándulas de Meibomio. con una gran vascularización alrededor de los orificios de salida de las glándulas (flechas azules), en el borde libre del parpado inferior..
Figura 2. Paciente afecto de Disfunción de las glándulas de Meibomio. con una gran vascularización alrededor de los orificios de salida de las glándulas (flechas azules), en el borde libre del parpado inferior..

Junto al ojo seco, la terapia con estrógenos en mujeres postmenopaúsicas, inducen un incremento del índice de flexibilidad de la cornea, causante de fluctuaciones en la visión, especialmente en pacientes intervenidas de cirugía refractiva con láser (PRK o LASIK). En estos casos también se ha visto un mayor grado de regresión de los resultados. Pacientes operadas de miopía, con buena visión durante mucho tiempo y que al iniciar un tratamiento con estrógenos para mejorar la menopausia, aparece cierto grado de miopía, obligando a utilizar nuevamente gafas.

Cuando se combina tratamiento hormonal de estrógenos y progesterona/progestina, la aparición de ojo seco es menor y en los casos que ya se padecía, el agravamiento también es inferior respecto a cuando se administra solo estrógenos.

El efecto de las hormonas en mujeres pre y postmenopaúsicas, es totalmente diferente, mientras que en mujeres jóvenes, premenopaúsicas,  los niveles altos de estrógenos y bajos de testosterona tienen un papel protector, en mujeres postmenopaúsicas, con un descenso fisiológico en el nivel de estrógenos, si lo incrementamos administrando hormonas, el efecto es inverso, inducimos una respuesta inflamatoria en la superficie ocular que ocasiona ojo seco, con una sintomatología muy rebelde al tratamiento habitual de lágrimas artificiales, es necesario controlar la inflamación y en ocasiones hay que recurrir a potentes fármacos inmunosupresores como la Ciclosporina.

Con esto queremos concienciar tanto a los médicos, especialmente a los  ginecólogos y endocrinos, como a mujeres en edad post-menopausia, que están con tratamiento hormonal o se lo están planteando, para que valoren el posible efecto secundario sobre los ojos, sobre el ojo seco o la influencia en la visión tras cirugía refractiva. Pensamos que en estos casos se hace indispensable la colaboración entre el ginecólogo y el oftalmólogo, la necesidad de realizar una exploración para estudiar la posible presencia de ojo seco o su prevención, administrando un tratamiento que evite el efecto nocivo de los estrógenos.
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lunes, 16 de julio de 2012

EDEMA MACULAR DIABÉTICO


Dr Juan José Boveda, Unidad de Retina Médica y Oftalmología General
Area Oftalmologica Avanzada Tel: 935513300 – info@areaoftalmologica.com Calle Dalmases 42 08017 Barcelona
 
El edema macular es la causa principal de pérdida de visión en la cada vez más frecuente diabetes, verdadera epidemia en los países desarrollados. El edema macular diabético se relaciona estrechamente con el estilo de vida, obesidad, tabaco o con la hipertensión arterial. En este artículo hacemos una revisión de lo más destacado en torno a esta patología. 

El edema macular (EM) es la causa principal de pérdida de visión en los pacientes diabéticos en los países desarrollados y su prevalencia está directamente relacionada con la duración de la enfermedad diabética. Las cifras de su incidencia varia según las diferentes publicaciones y oscila entre el 7.5 % y el 15.2 %, siendo más frecuente en los diabéticos tipo 2 tratados con insulina. 

El valor de la incidencia del EM está directamente relacionado con el control metabólico de los pacientes y con la presencia de los factores de riesgo que veremos a continuación.

1.- FACTORES DE RIESGO.
  • La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más importantes en la progresión de la diabetes, por ello se recomienda que los valores de presión no superen los 130 mm Hg en sistólica y 80 mm Hg en diastólica.
  • Hiperlipidemia, que aumenta el riesgo de exudados duros en la mácula.
  • Hemoglobina glicosilada, su incremento se acompaña de mayor incidencia de edema macular.
  • La Nefropatía, acompañada de microalbuminuria y proteinuria, es un factor de riesgo elevado para que aparezca EM.
  • La antigüedad de la diabetes es el principal factor de riesgo para que aparezca el EM. En la diabetes tipo 1 el riesgo es bajo durante los primeros 10 años pero, se incrementa hasta el 32% a partir de este tiempo. En la tipo 2, el riesgo de EM aparece a apartir del 3 año de iniciarse la diabetes, pasando del  3% hasta el 28%.
  • Genética. Se ha demostrado que la gravedad de la retinopatía diabética aumenta con la presencia de los antígenos: HLA-B8, HLA-B15 y HLA-DR4.

2.- PATOGENIA.
El EM se produce por acumulo de liquido en el espacio retiniano macular y las causas se deben a un incremento de la permeabilidad vascular. Los factores principales en este incremento de la permeabilidad vascular los podemos resumir en los siguientes hechos:
  • Incremento de la cadherina 5, proteína que desempeña un papel clave en la modulación de la permeabilidad vascular.
  • Incremento del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) que es responsable del incremento de la ICAM-1, una molécula de adhesión que induce la agregación de leucocitos en los capilares retinianos, alterando el flujo de fluidos y favoreciendo el EM.
  • Descenso del factor de crecimiento derivado del epitelio pigmentario (FDEP) que es un potente inhibidor de la angiogénesis. La hipoxia disminuye sus niveles en el vítreo y favorece la formación de neovasos en retina y EM.
  • Incremento de los niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) por parte de los pericitos activados en los vasos retinianos diabéticos, produciendo niveles elevados de ICAM-1 que favorece la agregación plaquetaria y leucocitaria, fenómenos que desencadenan la oclusión de los capilares y el EM.
  • incremento de los niveles de angiopoeitina 2 (AGP-2), que se combina con el VEGF presente en la retina y se estimula la permeabilidad vascular, hasta 5 veces más que en condiciones normales, desencadenando el EM.

3.- CLASIFICACIÓN DEL EDEMA MACULAR.
Pese a que existen diversos criterios para clasificar el edema macular diabético, se suele utilizar la clasificación oftalmoscópica, la angiográfica y la tomográfica.

3.1.- Clasificación Oftalmoscópica.
Oftalmoscópicamente distinguimos dos situaciones:  Edema macular clínicamente no significativas  (EMCNS) y Edema macular clínicamente significativo (EMCS). Se considera que existe EMCS cuando se cumple al menos uno de los tres criterios siguientes (Figura 1) :
  • Engrosamiento retiniano dentro de 500 micras de la fóvea.
  • Exudados duros dentro de las 500 micras del centro si se asocia un engrosamiento macular adyacente.
  • Una zona de engrosamiento retiniano del tamaño de al menos un área de la papila óptica, parte de la cual está a menos de un diámetro papilar del centro de la mácula.
Figura 1. Edema Macular con presencia de los tres factores requeridos en el EMCS
                         
                     Figura 1. Edema Macular con presencia de los tres factores requeridos en el EMCS

3.2.- Clasificación Angiográfica.
La angiografía nos ayuda como guía terapéutica pero no es un dato clave para la clasificación del EM. Identifica las áreas vasculares que pierden colorante así como las áreas de no perfusión. Su realización estaría indicada en los edemas maculares que persisten 3 o 4 meses después de realizar láser. 

Según la angiografía podemos distinguir las formas: EM Focal, EM Multifocal, EM Difuso, EM Cistoide y EM Isquémico (Figuras 2,3 y4).

Figura 2.  Edema Macular Cistoide (Angiografía Fluoresceínica)
                    
         Figura 2.  Edema Macular Cistoide (Angiografía Fluoresceínica)


Figura 3.  Edema Macular Difuso (Angiografía Fluoresceínica)
                             
               Figura 3.  Edema Macular Difuso (Angiografía Fluoresceínica)


Figura 4.  Maculopatía Isquémica Diabética (Angiografía       Fluoresceínica)
                               
                       Figura 4.  Maculopatía Isquémica Diabética (Angiografía       Fluoresceínica)

3.3.- Clasificación Tomográfica:
Quizás la tomografía de coherencia óptica retiniana (OCT), sea la prueba que ofrece más datos para entender mejor la situación de cada paciente y establecer una clasificación que nos sea útil para decidir el tratamiento. Con el OCT se describen tres tipos de EM diabético:
  • Engrosamiento tipo espongiforme
  • Edema quístico (Figura 5)
  • Desprendimiento seroso del neuroepitelio

Figura 5.  Edema Macular Quístico –OCT-
               
                              Figura 5.  Edema Macular Quístico –OCT-

Mediante microscopía electrónica se ha demostrado que el 44 % de los ojos con desprendimiento de vítreo posterior (DVP) presentan restos de cortex vítreo adherido a la retina. La asociación de DVP con engrosamiento del cortex posterior desempeña un papel preponderante en el desarrollo del EM.
4.- PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN EL EM DIABÉTICO
Ante todo paciente diabético con EM se debe realizar un examen funduscópico, una angiografía y un OCT. La angiografía permite ver las zonas de perdida de colorante y las áreas de no perfusión y la OCT permite medir el espesor macular, las 400 micras que marcan el límite para decidir la estrategia terapéutica.
En los casos de EM focal con espesor inferior a 400 micras, los mejores resultados se obtienen con fotocoagulación focal. Cuando el espesor macular supera las 400 micras y el EM es difuso, se suele combinar el láser con inyecciones de triamcinolona o antiVEGF. Cuando la OCT muestra una hialoides engrosada y tracciones vitreorretinianas, los mejores resultados se obtienen con la vitrectomia, con o sin pelado de la limitante interna.

5.- TRATAMIENTO DEL EM DIABÉTICO

5.1.- Láser.
La fotocoagulación con láser es un tratamiento efectivo, constatado a lo largo de los años. El más utilizado ha sido el láser de argón aunque en la actualidad se prefiere el láser de diodo. En los microaneurismas localizados, la fotocoagulación focal consigue mejoras significativas. En el edema difuso, la fotocoagulación en rejilla sobre la zona engrosada, disminuye el riesgo de pérdida visual en estos pacientes (Figura 6).

Figura 6.  Fotocoagulación macular en rejilla con laser de argón
                        
             Figura 6.  Fotocoagulación macular en rejilla con laser de argón


El láser será más efectivo si se controlan los factores metabólicos antes de aplicarlo. Es recomendable que la hemoglobina glicosilada no supere el 7% y que la tensión arterial esté dentro de valores normales.

5.2.- Esteroides.
Básicamente consiste en la inyección intravitrea de triamcinolona acetonido, que tiene como principal efecto el disminuir la permeabilidad de los capilares retinianos y regular los niveles de VEGF. 

Los inconvenientes más destacables son:  puede ocasionar elevación de la presión intraocular, inducir cataratas y no actúa sobre la hipoxia retiniana, origen principal del problema.

La inyección de esteroides se utiliza fundamentalmente para disminuir el edema macular y preparar la reina para el tratamiento con láser, ya que si hay un edema difuso el acumulo de fluido en las capas retinianas interfiere el efecto del láser.

5.3.- Anti-VEGF.
Existen varias isoformas y su efecto es reducir los niveles de VEGF en la retina, principal responsable de la permeabilidad vascular. En la retinopatía diabética hay un incremento de VEGF, responsable del EM, por ello se deben reducir los niveles de VEGF. El fármaco más representativo de los anti-VEGF es el Ranibizumab.

La combinación del Ranibizumab con el láser precoz o diferido, mejora los resultados respecto a la utilización únicamente del láser. Existen diferentes estudios que analizan la combinación de estas dos líneas de tratamiento, anti-VEGF y láser, buscando las dosis que ofrezcan mejores resultados.

5.4.- Vitrectomia.
La vitrectomía con extracción de la hialoides posterior, reduce la hiperpermeabilidad retinovascular entre el 45 y 92% de los ojos. En la vitrectomía se elimina el vítreo, vaciando la cavidad vítrea  y con ello el VEGF, mejorando la oxigenación de la retina. Por otra parte se eliminan  las tracciones vitreomaculares, responsables del agravamiento del EM y la pérdida de visión.

La reducción del grosor retiniano se evidencia a los pocos días de la vitrectomía, a los 7 días y no se completa hasta los 4 meses, acompañándose de una mejora progresiva de la agudeza visual en la mayoría de pacientes.

CONCLUSIONES.
Consideramos que es fundamental que los pacientes diabéticos, especialmente aquellos que ya presentan afectación retiniana, sean muy cuidadosos en el control metabólico de su enfermedad, así como en los factores de riesgo, como la obesidad, tabaco y muy especialmente la hipertensión arterial. 

Alteraciones en la visión como cambios en la percepción de los colores, líneas rectas torcidas o cambios en la graduación de las gafas, puede suponer la aparición de un EM que debe ser analizado y tratado lo antes posible. En la actualidad han mejorado mucho los protocolos en los que se combinan los fármacos anti-VEGF y láser y en los casos más avanzados o cuando se evidencia componente vítreo, la vitrectomía por pequeña incisión (25 G), es muy efectiva y segura.

Recomendamos a todos los diabéticos una revisión oftalmológica para evaluar la mácula con tomografía OCT, tal como hacemos en nuestra Unidad de Retina, ya que es una prueba sencilla de realizar, indolora y que aporta datos muy significativos para detectar un edema macular incipiente y prevenir así una posible pérdida de visión.

Dr Juan José Boveda
Unidad de Retina Médica y Oftalmología General
Area Oftalmologica Avanzada
Tel: 935513300 – info@areaoftalmologica.com
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lunes, 18 de junio de 2012

EL OJO EN LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS Y AUTOINMUNES

  • La mayoría de enfermedades reumáticas tienen un carácter inmunológico, se produce una agresión sobre los tejidos propios,  es lo que conocemos como reacción autoinmunológica y puede afectar a distintas partes del organismo incluso a los ojos, por ello es importante conocer esta asociación entre trastornos reumáticos y afectación ocular.

En este artículo trataremos los procesos reumáticos y autoinmunológicos más frecuentes que pueden afectar a los ojos así como la forma de presentación a nivel ocular:
  • Artritis Reumatoide
  • Lupus Eritematoso Sistémico
  • Esclerodermia
  • Tiroiditis de Hashimoto
  • Espondiloartropatías seronegativas
  • Síndrome de Sjögren
  • Penfigoide cicatricial
  • Síndrome de Steven-Johnson
  • Enfermedad del injerto frente al huésped

Artritis Reumatoide:


Es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extra-articular  pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en el curso crónico de la enfermedad.

A nivel ocular pueden aparecer crisis de uveítis (inflamación de la capa media del ojo: iritis, cuando es de localización anterior y coroiditis, cuando afecta a la región posterior). Otra forma de manifestación son la Epiescleritis, Escleritis o el Síndrome de Ojo Seco, por afectación de las glándulas lagrimales y de la superficie ocular (cornea y conjuntiva).

 
Deformidad articular de la mano en la Artritis Reumatoidea


Tumefacción de rodilla en la Artritis Reumatoidea  

Lupus Eritematoso Sistémico:

Es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al tejido conjuntivo, caracterizada por inflamación y daño de tejidos mediado por el sistema inmunitario, específicamente debido a la unión de anticuerpos a las células del organismo y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo. Puede afectar cualquier parte del organismo, aunque los sitios más frecuentes son el aparato reproductor, las articulaciones, la piel, los pulmones, los vasos sanguíneos, los riñones, el hígado (el primer órgano que suele atacar) y el sistema nervioso. El curso de la enfermedad es impredecible, con periodos de crisis alternados con remisión. Es nueve veces más frecuente en las mujeres que en los hombres. Las primeras manifestaciones de la enfermedad se observan frecuentemente entre los 15 y 44 años de edad.

    Eritema en ala de mariposa en el Lupus Eritematoso Sistémico

Eritema e inflamación de piel en el Lupus Eritematoso Sistémico

La afectación ocular también puede ser en forma de uveítis, escleritis, conjuntivitis o Síndrome de Ojo Seco.

 Esclerodermia:

La esclerodermia ("piel endurecida"), también llamada esclerosis sistémica progresiva y síndrome de CREST, es una enfermedad del tejido conectivo difuso caracterizada por cambios en la piel, vasos sanguíneos, músculos esqueléticos y órganos internos. Se desconocen las causas de esta enfermedad. La esclerodermia hace que el tejido conectivo se endurezca y se hipertrofie aumentando su volumen. También puede causar hinchazón o dolor en los músculos y en las articulaciones.

Manos en garras por esclerosis de piel en la Esclerodermia
A nivel ocular  es frecuente que aparezcan conjuntivitis no infecciosas de difícil diagnostico así como sequedad ocular e inflamación de las estructuras internas del ojo: vasculitis retiniana y uveítis. 

Tiroiditis de Hashimoto:

Es una enfermedad de carácter autoinmune (por autoanticuerpos antitiroideos), que cursa con  inflamación de la glándula tiroidea. Es una causa frecuente de hipotiroidismo subclínico primario por tiroiditis, con bocio o con hipotiroidismo franco. La presentación clínica es igual a cualquier estado hipotiroideo y por ende, el tratamiento es de sustitución de hormonas tiroideas. Es más común en mujeres que en hombres (en proporción 14:1), que se presenta o detecta por lo general entre los 20 y los 30 años de edad.

Tiroides aumentada de tamaño en la Tiroiditis de Hashimot

A nivel ocular son frecuentes las conjuntivitis no infecciosas y el síndrome seco, por hiposecreción lagrimal y por desecación de la superficie ocular debido a que estos pacientes suelen tener un parpadeo alterado, menos frecuente e incompleto.

Espondiloartropatias Seronegativas:

Las espondiloartropatías son enfermedades inflamatorias autoinmunes del raquis, la columna vertebral y sobre todo de las articulaciones sacroilíacas. El término espondiloartropatía seronegativa, proviene del hecho que el examen de sangre o serológico, denominado factor reumático, es negativo. En este grupo se incluyen enfermedades como la espondilitis anquilosante, la artropatía psoriásica, el síndrome de Reiter (o artritis reactiva), la enfermedad de Crohn, la uveítis, etc. Entre 60% y 90% de las personas que sufren esta enfermedad presentan el antígeno HLA-B27, pero solo 8% de la población tiene este antígeno.

 Inflamación y dolor en columna lumbosacra en la Espondiloartropatias seronegativas

Manifestaciones cutaneo-mucosa y conjuntivitis del Sx. de Reiter
Estos pacientes suelen presentar múltiples alteraciones oculares, especialmente uveítis, escleritis, conjuntivitis e incluso afectación corneal, queratitis y ulceras que pueden reducir la visión de forma muy importante.


PARTICIPACIÓN  OCULAR EN LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS.


Todas estas enfermedades tienen una gran repercusión a nivel ocular, produciendo  procesos inflamatorios  que pueden afectar a las capas más superficiales del ojo, como una simple conjuntivitis, o a las capas mas profundas,  provocando Epiescleritis, Escleritis, Uveitis y Vasculitis en los vasos de la retina.

Es importante conocer esta asociación entre enfermedades reumáticas y oculares ya que el diagnostico correcto de las manifestaciones oculares pueden ayudar a poner de manifiesto el proceso sistémico y viceversa, personas que sufren un proceso reumático con afectación ocular, este último no se resolverá si no se trata correctamente el primero, por ello es necesario que el oftalmólogo sea ante todo médico y así trabajar conjuntamente con los otros especialistas.

A nivel de superficie ocular vale la pena señalar el Síndrome de Sjögren, patología  frecuente  en enfermedades inmunologicas.

Síndrome de  Sjögren:

Puede ser primario o secundario, en las formas primarias suele tener una causa idiopática y aprarece en mujeres entre la 4ta. y 5ta. década de la vida.
En las formas secundarias se asocia a enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia, tiroiditis de Hashimoto,etc. Las edades de presentación son muy variables, mas frecuente en mujeres.
 La afección ocular se caracteriza por el desarrollo de sequedad y atrofia de conjuntiva y córnea, denominándose dicha afección: Queratoconjuntivitis seca. Lo cual provoca sensación de arenillas, ardor, prurito, congestión, disminución del lagrimeo que lleva a la acumulación de bandas gruesas en la comisura Interna del ojo, fotosensibilidad y visión borrosa. Con frecuencia se asocian infecciones secundarias, ulceración e iridociclitis.

Leucoma y neovascularización corneal en estadio avanzado de Sx Sjogren.

Penfigoide cicatrizal: 

Es un proceso Idiopático, crónico y progresivo, mas frecuentes en ancianos y mujeres. Se aaracterizada por la presencia de ampollas y vesículas subepiteliales recurrentes en piel y mucosas, con tendencia a formacion de cicatrices.

En los ojos puede debutar con una conjuntivits papilar y mas tarde formar ampollas subconjuntivales que al estallar dejan úlceras y pseudomembranas. Las complicaciones más importantes a nivel ocular son: ojo seco severo, adherencias conjuntivales, adherencias palpebrales, entropion cicatricial (eversión del parpado hacia fuera).


Simblefaron en Penfigoide cicatrizal
Ectropion con exposición e inflamación de conjuntiva tarsal y bulbar
 en Pendigoide cicatrizal


Cicatrización de conjuntiva tarsal con afectación corneal en
Penfigoide cicatrizal.

Síndrome de Stevens-Johnson:

Enfermedad mucocutanea con formacion de ampollas y vesículas, de curso agudo y grave, por lo general autolimitada. Es más frecuente en jóvenes sanos y hombres.
Las causas que pueden desencadenar la enfermedad son,  reacción de hipersensibilidad a fármacos, infecciones causadas por Mycoplasma Pneumoniae y virasis por herpes simple.

A nivel ocular puede presentarse con una conjuntivitis papilar que pueden curar sin secuelas o producir complicaciones como: Queratinizacion y fibrosis conjuntival, pestañas metaplasicas, obstrucción del drenaje lagrimal, ectropion  ( eversión palpebral hacia a fuera) y entropion cicatricial. ( eversion palpebral hacia a dentro)

Blefaritis asociado a conjuntivitis con secreción purulenta en el Sx Stevens-Johnson

Blefaritis asociado a conjuntivitis con secreción purulenta en el Sx Stevens-Johnson
Ectropion cicatrizal con exposición conjuntiva bulbar en Sx Stevens-Johnson
  
Enfermedad injerto contra huésped

En la EICH la respuesta inmune tiene su origen en el tejido donante (generalmente médula ósea) y se produce contra el receptor, generalmente  inmunodeprimido.
La afectación ocular suele manifestarse en la forma de queratoconjuntivitis seca, por afectación de la glándula lagrimal principal, que es infiltrada por linfocitos donantes causando su destrucción.

Una complicación corneal descrita en pacientes con EICH crónica con ojo seco grave es la degeneración corneal calcárea (fig. 4) que consiste en el depósito de sales de calcio en todas las capas de la córnea, formando en ocasiones placas de gran tamaño. 

Degeneración calcárea bilateral en un paciente con EICH

Como hemos visto en este breve repaso, la afectación ocular en las enfermedades reumáticas y autoimunológicas, es muy frecuente y en muchos casos entraña gravedad, por ello insistimos en la necesidad de colaborar los distintos especialistas y mentalizar a los pacientes que las sufren de que ante cualquier molestia ocular, consulten con su oftalmólogo. La detección precoz es la clave para un tratamiento efectivo.


Dra. Lourdes Ruiz
Area Oftalmologica Avanzada
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jueves, 14 de junio de 2012

IRRITACIÓN OCULAR Y AIRES ACONDICIONADOS. SÍNDROME DE OJO SECO EVAPORATIVO POR DISFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS DE MEIBOMIO

  • Llega el verano y el calorcito y con él, los aires acondicionados y un ambiente reseco que favorece la irritación de las mucosas, faringitis, rinitis y molestias en los ojos, es lo que denominamos, Síndrome de ojo seco evaporativo.

 En esta época del año, una de las consultas más habituales es la irritación ocular, especialmente en los que ya padecen un cierto trastorno de “ojo seco”, se agrava porque en los recintos interiores aparecen los aires acondicionados. El ambiente reseco que producen hace que las mucosas se resequen, afectando especialmente  a los ojos.

Cuando las molestias aparecen o aumentan, utilizamos más lágrimas artificiales y en algunos casos mejoran los síntomas pero, en mucho otros no hay un alivio de la irritación. En estos casos es necesario acudir al oftalmólogo y hacer un estudio de los componentes de la lágrima ya que hemos visto que con frecuencia hay una alteración de la secreción de lípidos (grasa) por parte de las glándulas de Meibomio de los parpados.

Las glándulas de Meibomio secretan una substancia con doble función, lubrificar la superficie ocular y retardar la evaporación de la película lagrimal. Cuando se altera, los parpados rozan la superficie del ojo al parpadear, ocasionando la molesta sensación de “arenilla” y, al evaporarse rápidamente la película lagrimal, la superficie ocular queda expuesta al aire se deseca  y se dañan las células de estos tejidos, aumentando las molestias y cerrando un circulo vicioso que ira en aumento si no se trata correctamente.

Para confirmar esta situación, el oftalmólogo dispone de una serie de test diagnósticos aunque hasta hace poco era difícil determinar la participación de las glándulas de Meibomio, la novedad es la reciente aparición de un equipo que permite analizar de forma muy selectiva estas glándulas, es lo que denominamos Meibografía, un sistema indoloro y muy efectivo.

La Meibografía  consiste en un equipo como el de la figura, que capta imágenes de los parpados con una cámara de infrarrojos que permite identificar las glándulas, analizando su número, morfología y posibles alteraciones.


  • Sistema de captación de imágenes mediante iluminación infrarroja. Meibometro Oculus


En las imágenes se aprecia las glándulas de Meibomio (bandas blancas marcadas con flechas azules)  en condiciones normales y glándulas atróficas (espacios oscuros marcados con flechas rojas) en un paciente con irritación ocular por DGM (Disfunción de las Glándulas de Meibomio).

  •  Parpado evertido en el que se aprecian las glándulas de Meibomio (bandas blancas marcadas con flechas azules)

  •  Parpado evertido en el que se aprecia una disminución en el número de glándulas de Meibomio (bandas blancas), aumentando los espacios oscuros vacíos entre las glándulas (flechas rojas)


Mediante esta técnica diagnóstica,  podemos ver la participación de las glándulas de Meibomio en la patología, en las molestias que refieren nuestros pacientes y en virtud de estos datos, plantear el tratamiento más adecuado en cada caso, especialmente la canalización y limpieza de las glándulas para restablecer su funcionamiento y reducir la irritación y las molestias subjetivas.

Dr Vergés  
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