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jueves, 29 de noviembre de 2012

PTERIGION RECIDIVANTE, CÓMO DIAGNOSTICARLO Y CÓMO TRATARLO

Tras la exéresis quirúrgica del pterigion es frecuente su recidiva, hasta en el 64% para algunos autores, lo cual indica la dificultad  de su tratamiento. En este artículo hacemos una revisión de lo más relevante para su identificación  como  de las pautas terapéuticas para conseguir su resolución.

QUÉ ENTENDEMOS POR PTERIGIÓN RECIDIVANTE
Siempre que tras el tratamiento de un pterigion primario o recidivante , bien con fármacos o con cirugía, se produzca una reactivación del proceso inflamatorio en la zona tratada, hablaremos de recidiva.
Esta definición es importante porque no es necesario esperar a que el pterigion recidivante invada la cornea, el simple hecho de visualizar cambios en la conjuntiva, congestión vascular y engrosamiento, serán suficientes para ponernos sobre aviso del inicio de una nueva recidiva. Otra cuestión es el intervalo desde la primera cirugía y la recidiva. En la mayoría de publicaciones (1-4) se refiere que el 90% de las recidivas se dan entre el primer y tercer mes aunque se han descrito casos con más de 1 año desde el tratamiento inicial (4).
El problema lo tenemos a la hora de plantear la pauta terapéutica, no hay un consenso claro respecto a lo que tenemos que hacer y eso explicaría la variabilidad en los datos de recidivas que encontramos en la literatura, desde un 3% en la serie de Salomon (5) hasta el 63% en la serie de Essex (6).

QUÉ FACTORES PREDISPONEN A LA RECIDIVA
En general son dos grupos de factores los que se relacionan con las recidivas, unos debidos a la cirugía y otros debidos al propio paciente y a situaciones ambientales. En  el primer caso, solemos tener una cirugía primaria incompleta:
  • No se extirpo toda la tenon afecta
  • Quedaron restos de tejido fibrótico en la córnea y en el limbo
  • Superficie corneo-escleral irregular
  • Sutura de los bordes conjuntivales a tensión
  • Quedó el limbo esclero-corneal expuesto, sin cubrir con la conjuntiva o    el implante de membrana anmiótica (IMA) o conjuntiva que hubiéramos    utilizado.
  • Dehiscencia de los bordes conjuntivales
  • No haber controlado de forma suficiente la reacción inflamatoria cicatricial
  • Respecto a los factores personales y ambientales tenemos:
  • Pacientes varones y con edad inferior a los 40 años
  • Pacientes de origen asiático, afroamericano e hispanos.
  • Presencia del gen VEGF-460, relacionado con la proliferación vascular y la aparición del pterigion
  • Estar expuesto a un ambiente seco y polvoriento
  • Presencia de un síndrome de ojo seco
FISIOPATOGENIA DE LAS RECIDIVAS
El mecanismo que explica la recidiva es la reactivación del proceso inflamatorio presente en la forma primaria. El traumatismo quirúrgico actúa como un potenciador de la respuesta inflamatoria.
Si después de la cirugía persisten células madre  limbares activadas y tejido fibroblástico activo, se produce un incremento de citoquinas proliferativas y factores de crecimiento vascular (VEGF) que inducen la proliferación fibrovascular, al tiempo que se incrementa la síntesis de metaloproteinasas que destruyen la membrana de Bowman y el colágeno estromal, facilitando el avance del pterigion (7,8).

QUÉ CARACTERIZA AL PTERIGIÓN RECIDIVANTE.
En la mayoría de los casos presenta mayor agresividad, una reacción inflamatoria más violenta, con proliferación fibroblástica, engrosamiento e irregularidad de los tejidos afectados. En ocasiones el proceso cicatricial puede llegar a producir simblefaron y limitaciones en la motilidad ocular. Tan DT realizó en 1997 una clasificación morfológica que todavía hoy se sigue utilizando y nos ayuda a identificar el tipo de recidiva (9).


Figura 1.- Pterigion recidivante donde se aprecia el avance de los vasos sanguíneos sobre la cicatriz corneal de la primera cirugía (asterisco).
Figura 2.- Pterigion recidivante (A) con la fibrosis conjuntival vista con mayor detalle (B) y aspecto después de la cirugía con autoinjerto de conjuntiva (C).
En los casos en los que se realizó injerto de conjuntiva o de IMA, se suele observar retracción del tejido implantado.
Una de las formas que tenemos para identificar la actividad de un pterigion recidivante es la fotografía de fluorescencia ultravioleta, que muestra los puntos de máxima actividad y su progresión hacia la córnea (10).

CÓMO SE DEBE TRATAR EL PTERIGION RECIDIVANTE.
No hay  pleno consenso sobre cómo abordar el tratamiento del pterigion recidivante, por ello queremos dar unas pautas que son muy personales, fruto de lo que hemos encontrado publicado en la literatura especializada y también, fruto de una larga experiencia en el tratamiento de estos casos.
Una vez estamos delante de una recidiva, incluso después de una correcta cirugía y un tratamiento postoperatorio adecuado, con antinflamatorios y lubricantes de la superficie ocular, el primer paso será la preparación de estos pacientes frente a una nueva cirugía.
En la mayoría de casos en los que se aprecian signos de reactivación inflamatoria en los primeros meses del postoperatorio, iniciamos un tratamiento antinflamatorio tópico más intenso, con corticoides y si es necesario añadimos  inmunomoduladores como la ciclosporina A. La Mitomicina C en gotas no ha mostrado una mejora significativa y se acompaña de múltiples efectos secundarios, especialmente irritación ocular y queratitis toxica (11), de la misma forma, el 5-Fluouracilo no ha mostrado resultados plenamente satisfactorios (12), por ello no aconsejamos su utilización.
Actualmente se está ensayando el tratamiento con fármacos anti-VEGF tópicos, como el Bevacizumab, ya que los estudios sobre la fisiopatología de las recidivas ponen de manifiesto el incremento de los VEGF (13,14). Los resultados obtenidos son bastante alentadores, concluyendo que en la mayoría de casos se obtenía una reducción significativa de la recidiva, incluso en algún caso no fue necesaria la cirugía y en los casos en los que sí era necesario la cirugía para la curación completa, el traumatismo quirúrgico siempre fue inferior y el riesgo de recidiva posterior también se reducía (15,16). No tenemos un experiencia personal con la utilización del Bevacizumab tópico y por ello todavía no nos podemos pronunciar sobre su eficacia.
Quizás una de las pautas que sí nos está dando resultados muy positivos es la infiltración subconjuntival del pterigion con Mitomicina C. La inyección de Mitomicina C al 0.015%, 1 mes antes de la cirugía, permite reducir el tiempo de recuperación de los pacientes, la respuesta inflamatoria postoperatoria y el índice de recidivas, tal como proponen Mandour (17) y no se aprecian los efectos secundarios que sí aparecían cuando se administraba en forma tópica.
En este momento hemos iniciado la utilización de Bevacizumav subconjuntival, 3 semanas antes de la cirugía, tal como propone Bahar (18) y Razeghinejad (19) pero todavía falta tiempo para verificar su posible eficacia.
Tras esta preparación del paciente ya estamos en condiciones de plantear la cirugía, siguiendo unas recomendaciones que exponemos en el apartado siguiente.

PAUTAS QUIRÚRGICA PARA EVITAR UNA NUEVA RECIDIVA
Las claves quirúrgicas para evitar una nueva recidiva las podemos agrupar en cuatro puntos:
  • Escisión amplia de la zona afecta
  • Resección de la zona corneal (cabeza del Pterigion), desde el limbo hacia el centro de la córnea.
  • Limpieza cuidadosa del limbo corneoescleral
  • Regularización de la superficie tratada
  • Aplicación de Mitomicina C para evitar la proliferación fibroblástica (la inyección de Bevacizumab intraoperatoria no ha mostrado resultados satisfactorios en la incidencia de recidivas (19).
  • Autoinjerto de Conjuntiva o injerto de membrana anmiótica que cubra toda la zona denudada, sin zonas de tensión y cuidando de que quede bien apuesto sobre el limbo, sobre el borde de la córnea.
  • Fijación del injerto con bioadhesivos, para evitar la reacción inflamatoria que suelen inducir las suturas.
El éxito de la cirugía pasa por un correcto tratamiento postoperatorio, con antinflamatorios y lubricantes. En el postoperatorio inmediato persiste una desestructuración de la película lagrimal, por la irregularidad de los tejidos, están sobreelevados y el BUT suele ser inferior a 10 segundos, por ello es fundamental evitar que no aparezcan áreas de desecación (Dellen), que podrían inducir mayor inflamación.
Los lubricantes son fundamentales para evitar el roce mecánico, el traumatismo del párpado sobre la zona tratada, especialmente si hemos realizado un injerto y lo hemos fijado con bioadhesivos (20,21).
La correcta aplicación de estas recomendaciones puede explicar las diferencias de recidivas en las publicaciones al respecto, que como hemos señalado van desde un 3% en el caso de Salomon (5), al 64% en el caso de Essex (6). En lo que sí parece haber más consenso es en el hecho de que el autoinjerto de conjuntiva es la técnica que mejores resultados ofrece, incluso por encima de los injertos de membrana anmiótica (22,23), el problema es que no siempre disponemos de conjuntiva del ojo contralateral, especialmente en los casos complicados, pterigion doble avanzado, presencia de simblefaron o insuficiencia de limbo, en estos casos no queda más remedio que recurrir a la membrana amniótica.

BIBLIOGRAFÍA
  1. Avisar R, Armon A, Avisar E. Primary pterygium recurrente time. Isr Med Assoc J. 2001; 3: 836.
  2. Dadeya S, Mailk RP, Gullan BP. Pterygium surgery: conjuntival rotation autograph vs conjunctival autograph. Ophthalmic surgery and Laser. 2002;33 (4): 269-274.
  3. Prabhasawat P, Tesavibul N, Leelapatranura K, Phonjan T. Efficacy of subconjunctival 5-Fluorouracil  and triamcinolone injection in impending recurrent pterygium.  Ophthalmology 2006; 113 (7): 1: 102-109.
  4. Hirst LW, Sebban A, Chant D. Pterygium recurrence  time. Ophthalmology. 1994; 101: 755-758.
  5. Salomon A, Pires TR, Tseng SCG. Anmiotic membrane transplantation after extensive removal of primary and recurrent pterygia. Ophthalmology 2001; 108: 449-460.
  6. Essex RW, Snibson GR, Daniell M, Tole DM. Anmiotic membrane grafting in the surgical management  of primary pterygium. Clin Experiment Ophthalmol 2004; 32: 501-504.
  7. Lee JK, Kim JC,  Progenitor cells in healing after pterygium excision. Yonsei Medical Journal. 2007; 48(1): 48-54.
  8. Soo SY, Hwan RY, Rac ChS, Chan KJ. The involvement of adult stem cells originated from  Bone marrow in the  pathogenesis of pterygia. Yonsei Medical Journal 2005; 45 (5): 687-692.
  9. Tan DT, Chee SP, Dear KP et al. Effect of pterygium morphology on pterygium recurrence in a controlled trial comparing autograph and bare scleral excision. Arch Ophthalmol 1997; 115: 1235-1240.
  10. Ooi JL, Sharma NS, Papalkar D et al. Ultraviolet fluorescence photography patterns in established pterygium. Am J Ophthalmol. 2007: 143 (1): 97-101.
  11. Raiskup F, Solomon A, Landau D, et al. Mitomycin C for pterygium: long      term evaluation. Br J Ophthalmol. 2004;88:1425–1428.
  12. Valezi VG, Schellini SA, Viveiros MM, et al. Safety and efficacy of intraoperative 5-fluorouracil infiltration in pterygium treatment. Arq Bras Oftalmol. 2009;72:169–173.
  13. Tsai YY, Chiang CC, Bau DT, et al. Vascular endothelial growth factor gene 460 polymorphism is associated with pterygium formation infemale patients. Cornea. 2008;27:476–479.
  14. Hosseini H, Nejabat M, Khalili MR. Bevacizumab (Avastin) as a potential novel adjunct in the management of pterygia. MedHypotheses. 2007;69:925–927.
  15. Wu PC, Kuo HK, Tai MH, et al. Topical bevacizumab eyedrops forlimbal-conjunctival neovascularization in impending recurrent pterygium.Cornea. 2009;28:103–104.
  16. Fallah MR, Khosravi K, Hashemian MN, et al. Efficacy of topical bevacizumab for inhibiting growth of impending recurrent pterygium. Curr Eye Res. 2010;35:17–22.
  17. Preoperative subpterygial mitomycin C injection versus limbal         conjunctival autograft transplantation for prevention of pterygium recurrence. Mandour SS, Farahat HG, Mohamed HM.  J Ocul Pharmacol Ther. 2011;27(5):481-4855.
  18. Bahar I, Kaiserman I, McAllum P, et al. Subconjunctival bevacizumab injection for corneal neovascularization in recurrent pterygium. Curr Eye Res. 2008;33:23–28.
  19. Razeghinejad MR, Hosseini H, Ahmadi F, et al. Preliminary results of subconjunctival bevacizumab in primary pterygium excision. Ophthalmic Res. 2010;43:134–138.
  20. Sarnicola V, Vannozzi L, Motolese PA. Recurrence rate using fibrin    glueassisted ipsilateral conjunctival autograft in pterygium surgery: 2-year follow-up. Cornea. 2010;29:1211–1214.
  21. Jain AK, Bansal R, Sukhija J. Human amniotic membrane transplantation with fibrin glue in management of primary pterygia: a new tuck-in technique. Cornea. 2008;27:94–99.
  22. Hirst LW. Recurrent pterygium  surgery using pterygium extended         removal followed by extended conjunctival transplant; recurrence rate and cosmesis. Ophthalmology 2009: 116: 1278-1286.
  23. Mery G, Maalouf T, George JL, et al. Limbal-conjunctival autograft in pterygium surgery. J Fr Ophtalmol. 2010;33:92–98.

viernes, 16 de noviembre de 2012

UN NUEVO TEST GENÉTICO PARA LA DETECCIÓN PRECOZ DEL GLAUCOMA

Mediante un test genético podemos predecir la posibilidad de padecer glaucoma, una enfermedad que supone la segunda causa de ceguera en los países desarrolados y que suele cursar

Mitjançant un test genètic podem predir la possibilitat de patir glaucoma, una malaltia que suposa la segona causa de ceguesa en els països desenvolupats i que sol cursar sense símptomes que avisin de la seva presència

A new genetic test can predict the presence of glaucoma, a disease that is the second leading cause of blindness in western countries and usually causes no symptoms to alert of their presence.
 
 

lunes, 15 de octubre de 2012

Glaucoma por cierre angular, una urgencia grave que se puede prevenir.

Una de las urgencias más graves en oftalmología es el glaucoma por cierre angular, un proceso que se presenta de forma abrupta, con una elevación de la presión ocular tan fuerte que puede provocar pérdida de visión irreversible. Hay una serie de factores anatómicos del ojo que conocerlos pueden evitar esta situación. 

Sabemos que el Glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo occidental MAS SOBRE GLAUCOMA  y que el Glaucoma de ángulo cerrado (GAC) representa casi el 30% de los glaucomas aunque si miramos la incidencia de crisis agudas, el GAC representa casi el 90% de los casos. El GAC es más frecuente en mujeres y en edades superiores a los 60 años. No hay una relación clara con factores genéticos pero se asocia con frecuencia a ojos pequeños, como ocurre en muchos hipermétropes, una situación que sí tiene un componente genético, por ello en estos casos es necesario tenerlo en cuenta.
El glaucoma por cierre angular cursa con fuerte dolor ocular, ojo rojo,   percepción de halos alrededor de las luces, dilatación pupilar, náuseas y vómitos. Se debe a un fuerte incremento de la presión intraocular (PIO).

Cuando hablamos de ángulo en el contexto de glaucoma, estamos haciendo referencia al grado de separación que existe entre la raíz del iris y la córnea (la malla trabecular), que si representáramos de manera idealizada por dos líneas, las podríamos describir como si de un ángulo se tratara, tal como se muestra en la figura 1.

Esquema del ángulo camerular dle ojo
Figura 1.- Esquema donde se muestra de forma simultánea la posición del iris respecto a la córnea, formando ángulos de 20º y 45º.

En condiciones normales consideramos el valor de 20º como límite de normalidad. Valores superiores a 20º se consideran normales y por debajo de 20º son patológicos, es un ángulo estrecho.  Un ángulo estrecho, por sí solo,  supone una situación de riesgo para que se produzca un incremento de la PIO, el verdadero problema lo tenemos cuando el ángulo es tan cerrado que puede dificultar la normal evacuación del humor acuoso (líquido que se encuentra en el interior del ojo), o cuando se cierre el ángulo por completo, bloqueándose la salida del humor acuoso y provocando su acumulación en el interior del ojo con el consiguiente incremento de la PIO, como si hincháramos un balón, es lo que se conoce como “glaucoma agudo por cierre angular”

Flujo del humor acuoso en el segmento anterior
Figura 2.- Imagen anatómica del segmento anterior (izq.) y esquema del flujo de humor acuoso (azul) desde la cámara posterior hacia la cámara anterior, a través de la pupila, alcanzando la malla trabecular en el ángulo camerular (der.).


Los mecanismos patogénicos del glaucoma por cierre angular primario son múltiples pero, en la mayoría de casos se inicia con un bloqueo pupilar, especialmente en la población de raza blanca. Ocurre que el humor acuoso que se produce en la cámara posterior ha de pasar a la cámara anterior para poder abandonar el ojo (figura 2). En este camino debe atravesar la pupila, para lo cual debe “levantar” discretamente el iris sobre la cara anterior del cristalino, sobre la cual se apoya en mayor o menor grado. Esto hace que el iris, sometido a esta diferencia de presiones entre su cara posterior y su cara anterior, presente un aspecto abombado hacia adelante, lo que aproxima su parte más periférica a la malla trabecular, reduciendo el ángulo camerular.
Mecanismo del glaucoma agudo
Figura 3.- Mecanismo patogenético del cierre angular por presión del humor acuoso desde la cámara posterior levantando el iris y aproximándolo a la córnea.


Si la pupila se encuentra semidilatada, el iris periférico está relajado y flácido, por lo que apenas opone resistencia a ser empujado hacia adelante por la presión que ejerce el humor acuoso desde la cámara posterior, abombándose hacia adelante y aproximándose cada vez más a la malla trabecular, hasta que en algún momento contactar y cerrar completamente el ángulo camerular, tal como vemos en la figura 3.
Sabemos que hay una serie de factores desencadenantes que, junto a la predisposición anatómica de la cámara anterior pequeña o un iris flácido, serán responsables de que se cierre el ángulo camerular y se inicie el glaucoma agudo.

El factor desencadenante clásico es la midriasis media, tanto la fisiológica, provocada por los ambientes escasamente iluminados, como cines, etc., como la farmacológica, las más de las veces producida por la instilación de colirios de acción midriática, como los parasimpaticolíticos o los simpaticomiméticos alfa, utilizados habitualmente en las exploraciones del fondo de ojo, para dilatar la pupila y ver el interior del ojo.
Así mismo, la administración de cualquier medicación sistémica de efecto parasimpaticolítico, como la atropina, los fármacos antidepresivos, contra el mareo, etc.,  pueden tener el mismo efecto, dilatar la pupila haciendo que se repliegue el iris en la periferia cerrando el ángulo camerular. Debido a este efecto, las personas que deben tomar fármacos del tipo: relajantes musculares, antidepresivos, tranquilizantes, etc.,  deberían previamente realizar una revisión oftalmológica para valorar la amplitud de su ángulo camerular y prevenir el posible glaucoma agudo.

Hasta ahora, la valoración del ángulo camerular era muy subjetiva, dependía del oftalmólogo, de cómo visualizaba esta estructura anatómica con una lente especial (gonioscopia), con las variaciones intersubjetivas que esto supone. En la actualidad disponemos de nuevos sistemas de análisis de imágenes que permiten objetivar de forma muy precisa las estructuras anatómicas, tal como vemos en las figura 4, donde se identifican la raíz del iris y la malla trabecular, incorporando unos marcadores que calculan el ángulo que delimitan.

OCT del segmento anterior en el pre i post IRIDOTOMIA YAG
Figura 4.- Imagen del ángulo camerular tomada con OCT donde se pueden identificar las estructuras anatómicas y medir el ángulo, como en este caso, 19º en la imagen superior y 43º tras realizar la apertura del iris con láser YAG (asterisco).


Con esta tecnología podemos analizar la situación de cada paciente y hacer un seguimiento de cómo varia el ángulo con la edad (con los años tiende a reducirse) o, con la prescripción de fármacos que pueden alterarlo, tal como hemos señalado anteriormente, también podemos ver el efecto del tratamiento aplicado para abrir el ángulo camerular, como la iridotomía con láser YAG, para prevenir los incrementos de presión o la crisis aguda.

Cuando hay antecedentes de glaucoma agudo o hipermétropes en la familia, es necesario realizar un estudio pormenorizado de la estructura anatómica del ojo, de su cámara anterior y la disposición del iris, así como visitas de control para tomar la presión intraocular y monitorizar que no se reduzca el ángulo camerular con el paso del tiempo o por otras circunstancias, en estos casos la indicación de una iridotomía YAG nos puede salvar de la crisis aguda y una posible pérdida de visión.

martes, 31 de julio de 2012

LA DIETA TÉ UN PAPER FONAMENTAL EN EL CURS DE LA SÍNDROME "D'ULLS IRRITATS"


Cada vegada són més les evidències que demostren l'impacte de la dieta sobre la salut ocular. La irritació dels ulls per alteracions en la superfície ocular, és un clar exemple on els aliments que ingerim poden agreujar o millorar els símptomes de coïssor, fotofòbia i mala qualitat visual. En aquest article volem explicar el més rellevant sobre aquest tema i oferir unes pautes sobre la dieta alimentària per millorar la irritació ocular.

S'estima que el 60% de la població pateix “irritació ocular”, xifra que s'incrementa amb l'edat i en les dones, superant el 80% en dones de més de 60 anys. Les causes de la irritació ocular són molt variades i en la majoria de casos relacionades amb factors externs que produeixen una agressió sobre la superfície ocular, com l'excessiva exposició a radiacions ultraviolades, ambients secs, pol·lució de les ciutats, vent i un llarg etc. també influeixen factors com certes medicacions, antidepressius, antihipertensius (Betabloquejants), mucolítics, col·liris amb conservants, etc. i el patir malalties com trastorns reumàtics, afectació tiroïdal o alteracions de la pell, com l'acne rosàcia.

En tots aquests casos hi ha un element comú, la inflamació de la superfície ocular. Es produeix l'activació de molècules d'histocompatibilitat tipus II que activen al seu torn als limfòcits CD4, responsables de segregar els mediadors de la inflamació, citoquines com la TNF alfa i la Interleuquina IL-1 beta. Les citoquines danyen els teixits de la superfície ocular, apareixent els símptomes d'irritació ocular i al mateix temps danyen les glàndules llagrimalls i les glàndules de Meibomio, ocasionant un dèficit en la secreció de llàgrima i un deteriorament en la seva composició, fets que contribueixen a agreujar els símptomes, sensació de coïssor i cremor, fotofòbia, pesadesa de parpelles i mala qualitat visual. Es tanca així un cercle viciós que pot afectar a la vida diària dels qui ho pateixen.

La cosa no acaba aquí, al costat d'aquesta línia d'agreujament s'ha vist que la dieta juga un paper molt important, tant en contra com a favor. La presència d'antioxidants, d'àcids grassos essencials Omega 6 i Omega 3, poden ajudar a trencar aquest cercle viciós.

Existeixen evidències que una dieta equilibrada en Omega 6 i Omega 3, en una relació de 2.3/1, pot reduir el nivell de citoquines en la superfície ocular, contribuint a millorar els símptomes de la irritació ocular.

Els Omega 3 més importants són l'ALA (Àcid Alfa-linolènic),  el DHA (Àcid decosahexaenoic), i l'EPA (Àcid eicosapentaenoic),  i els Omega 6, el LA (Àcid Linoleic), GLA (Àcid Gamma-linoleic), DGLA (Àcid Dihomogammlinoleic) i l'AA (Àcid Araquidònic). Bàsicament els Omega 3 són antiinflamatoris mentre que els Omega 6 tenen efecte contrari, tenen capacitat inflamatòria i, encara que sembli un contrasentit, ambdós són necessaris. Vegem per què.

Els Omega 3 sintetitzen Prostaglandines E3 i Leucotrienos B5, directament amb capacitat antiinflamatòria, és a dir amb efecte positiu, però a més, bloquegen el pas de DGA a AA (ambdós Omega 6), responsable de la síntesi de mediadors de la inflamació: prostaglandines E2 i Leucotrienos B4, desviant el pas de DGA cap a prostaglandines E1 amb potencial antiinflamatori.
       


Esquema de la via metabòlica dels Omega 3 i 6, antiinflamatòria en el primer cas i pro inflamatòria en el segon. Es mostra el bloqueig de la via Omega 6 per part de les prostaglandines E3 de la via dels Omega 3.
Això indica que si ingerim la quantitat adequada d'Omega 3 i Omega 6, tindrem una concentració més elevada de mediadors antiinflamatoris, els que provenen directament dels Omega 3, més els derivats dels Omega 6, per acció dels Omega 3, la qual cosa ens ha de fer pensar que és important respectar una adequada proporció d'Omega 3 i Omega 6, ja que si augmenta la ingesta d'Omega 6, acabarem amb una concentració major de mediadors de la inflamació i aquest tipus de dieta tindrà un efecte negatiu. 

Els Omega 6 estan en la carn, fregits i en els aliments processats, com margarines i tots els productes de brioixeria. Els Omega 3 estan en el peix, especialment blau (Salmó, Tonyina, Sardina, Anxoves, Peix Espasa, Verat, Truita, Bacallà), marisc (Gambes, Llagosta, Cloïsses, Musclos), fruits secs (Nous, Avellanes) i verdures i llegums (Brócoli, Espinacs, Mongetes, Llavor de linaza).

Per a una proporció idònia d'Omegues 3 i 6, és recomanable una ingesta de carn, 1 ó 2 vegades a la setmana (combinant carn vermella i blanca) i 4 ó 5 ingestes de peix. És evident que juntament amb aquests aliments és necessari afegir altres aliments que continguin proteïnes, minerals, vitamines etc., elements que són necessaris per al metabolisme general i que també tenen un paper antioxidant important en la superfície ocular.
De forma pràctica, interessa recordar, que la dieta té un paper fonamental sobre la superfície ocular, fins al punt de ser un factor clau en les molèsties d'irritació ocular, en el seu gènesi  i evolució. El canvi en la dieta pot representar una millora important dels símptomes, hem d'ingerir àcids grassos essencials. Omega 3 i Omega 6, fonamentalment els primers. Per a aquells que tinguin problemes en la ingestió d'aquests aliments, recordar que existeixen diferents fàrmacs i complements dietètics que poden aportar els nivells d'Omega 3 i 6 necessaris en cada cas.
                        
 
                 Aliments rics en Àcids Grassos Essencials OMEGA 3
És fals que no s'hagi de menjar carn per aportar greixos animals “dolents”. La carn és necessària, especialment quan es fa esport, el problema apareix quan s'abusa de la seva ingesta i quan no s'acompanya d'altres aliments com peix i verdures. Quan es combina correctament aquests aliments, a més de les aportacions positives de proteïnes de la carn, hem vist com els Omega 6, a priori amb efecte inflamatori, es reconverteixen en elements antiinflamatoris que beneficien a l'ull, mucoses i articulacions. La clau està en una dieta equilibrada, considerant que cada persona, segons el seu estil de vida, tindrà uns requisits propis, per això recomanem acudir a un expert en nutrició o un endocrí, perquè ajusti la dieta d'una forma personalitzada.

Pacients que acudeixen a la nostra consulta amb la Síndrome d'irritació ocular, moltes vegades veiem que segueixen una dieta desequilibrada, amb abús de carn o aliments rics en Omega 6 i amb un dèficit manifest d'aliments que aporten Omega 3. En aquests casos hem vist que el simple fet de reconduir la dieta (amb ajuda de dietistes i nutricionistes) o eliminar aliments que presentaven intolerància en els test de tolerància alimentària, ha estat suficient per millorar en un grau important les molèsties d'irritació ocular.

Això no vol dir que tots els quadres d'irritació ocular passin per ajustar la dieta, sempre recomanarem la visita amb l'oftalmòleg perquè analitzi les causes i les tracti de forma específica. No obstant això, moltes vegades ens trobem amb pacients que han d'utilitzar fàrmacs antiinflamatoris de forma gairebé crònica. El fet d'ajustar una dieta equilibrada en Omegues, ja genera mediadors antiinflamatoris naturals que permeten reduir els fàrmacs, millorar els símptomes i eliminar els efectes secundaris negatius que poden desencadenar.

LA DIETA TIENE UN PAPEL FUNDAMENTAL EN EL CURSO DEL SÍNDROME DE ”OJOS IRRITADOS”


Cada vez son más las evidencias que demuestran el impacto de la dieta sobre la salud ocular. La irritación de los ojos por alteraciones en la superficie ocular, es un claro ejemplo donde los alimentos que ingerimos pueden agravar o mejorar los síntomas de escozor, fotofobia y mala calidad visual. En este artículo queremos explicar lo más relevante sobre este tema y ofrecer unas pautas sobre la dieta alimenticia  para mejorar la irritación ocular.

Se estima que el 60% de la población padece “irritación ocular”, cifra que se incrementa con la edad y en las mujeres, superando el 80% en mujeres de más de 60 años. Las causas de la irritación ocular son muy variadas y en la mayoría de casos relacionadas con factores externos que producen una agresión sobre la superficie ocular, como la excesiva exposición a radiaciones ultravioleta, ambientes secos, polución de las ciudades, viento y un largo etc. también influyen factores como ciertas medicaciones, antidepresivos, antihipertensivos (Betabloqueantes), mucolíticos, colirios con conservantes, etc. y el padecer enfermedades como trastornos reumáticos, afectación tiroidea o alteraciones de la piel, como el acné rosácea.

En todos estos casos hay un elemento común, la inflamación de la superficie ocular. Se produce la activación de moléculas de histocompatibilidad tipo II que activan a su vez a los linfocitos CD4, responsables de segregar los mediadores de la inflamación, citoquinas como la TNF alfa y la Interleuquina IL-1 beta. Las citoquinas dañan los tejidos de la superficie ocular, apareciendo los síntomas de irritación ocular y al mismo tiempo dañan las glándulas lagrimales y las glándulas de Meibomio, ocasionando un déficit en la secreción de lágrima y un deterioro en su composición, hechos que contribuyen a agravar los síntomas, sensación de escozor y quemazón, fotofobia, pesadez de párpados y mala calidad visual. Se cierra así un círculo vicioso que puede afectar a la vida diaria de quienes lo padecen.

La cosa no acaba aquí, junto a esta línea de agravamiento se ha visto que la dieta juega un papel muy importante, tanto  en contra como a favor. La presencia de antioxidantes, de ácidos grasos esenciales Omega 6 y Omega 3, pueden ayudar a romper este círculo vicioso.

Existen evidencias de que una dieta equilibrada en Omega 6 y Omega 3, en una relación de 2.3/1, puede reducir el nivel de citoquinas en la superficie ocular, contribuyendo a mejorar los síntomas de la irritación ocular.

Los Omega 3 más importantes son el ALA (Ácido Alfalinolénico), el DHA  (Ácido decosahexaenoico)  y el EPA (Ácido  eicosapentaenoico   y los Omega 6, el LA (Ácido Linoleico), GLA (Ácido Gammalinoleico), DGLA (Ácido Dihomogammlinoleico) y el AA (Ácido Araquidónico). Básicamente los Omega 3 son antiinflamatorios mientras que los Omega 6 tienen efecto contrario, tienen capacidad inflamatoria y, aunque parezca un contrasentido, ambos son necesarios. Veamos por qué.

Los Omega 3 sintetizan Prostaglandinas E3 y Leucotrienos B5, directamente con capacidad antiinflamatoria, es decir con efecto positivo, pero además, bloquean el paso de DGA a AA (ambos Omega 6), responsable de la síntesis de mediadores de la inflamación: prostaglandinas E2 y Leucotrienos B4, desviando el paso de DGA hacia prostaglandinas E1 con potencial antiinflamatorio. 

                                
Esquema de la vía metabólica de los Omega 3 y 6, antiinflamatoria en el primer caso y pro inflamatoria en el segundo. Se muestra el bloqueo de la vía Omega 6 por parte de  las prostaglandinas E3 de la vía de los Omega 3.


Esto indica que si ingerimos la cantidad adecuada de Omega 3 y Omega 6, tendremos una concentración más elevada de mediadores antiinflamatorios, los que provienen directamente  de los Omega 3, más los derivados de los Omega 6, por acción de los Omega 3, lo cual nos debe hacer pensar que es importante respetar una adecuada proporción de Omega 3 y Omega 6, ya que si aumenta la ingesta de Omega 6, acabaremos con una concentración mayor de mediadores de la inflamación y ese tipo de dieta tendrá un efecto negativo.

Los Omega 6 están en la carne, fritos y en los alimentos procesados, como margarinas y todos los productos de bollería. Los Omega 3 están en el pescado, especialmente azul (Salmón, Atún, Sardina, Anchoas, Pez Espada, Caballa, Trucha, Bacalao), marisco (Gambas, Langosta, Almejas, Mejillones), frutos secos (Nueces, Avellanas) y verduras y legumbres  (Brócoli, Espinacas, Alubias, Semilla de linaza).

Para una proporción idónea de Omegas 3 y 6, es recomendable una ingesta de carne, 1 ó 2 veces a la semana (combinando carne roja y blanca) y 4 ó 5 ingestas de pescado. Es evidente que junto a estos alimentos es necesario añadir otros alimentos que contengan proteínas, minerales, vitaminas etc., elementos que son necesarios para el metabolismo general y que también tienen un papel antioxidante importante en la superficie ocular.

De forma práctica, interesa recordar, que la dieta tiene un papel fundamental sobre la superficie ocular, hasta el punto de ser un factor clave en las molestias  de irritación ocular, en su génesis y evolución. El cambio en la dieta puede representar una mejora importante de los síntomas, debemos ingerir ácidos grasos esenciales. Omega 3 y Omega 6, fundamentalmente los primeros. Para aquellos que tengan problemas en la ingestión de estos alimentos,  recordar que existen diferentes fármacos y complementos dietéticos que pueden aportar los niveles de Omega 3 y 6 necesarios en cada caso.

                           Alimentos ricos en Ácidos Grasos Esenciales OMEGA 3
 
Es falso que no se deba comer carne por aportar grasas animales “malas”. La carne es necesaria, especialmente cuando se hace deporte, el problema aparece cuando se abusa de su ingesta y cuando no se acompaña de otros alimentos como pescado y verduras. Cuando se combina correctamente estos alimentos, además de los aportes positivos de proteínas de la carne, hemos visto como los Omega 6, a priori con efecto inflamatorio, se reconvierten en elementos antiinflamatorios que benefician al ojo, mucosas y articulaciones. La clave está en una dieta equilibrada, considerando que cada persona, según su estilo de vida, tendrá unos requisitos propios, por ello recomendamos acudir a un experto en nutrición o un endocrino, para que ajuste la dieta de una forma personalizada.

Pacientes que acuden a nuestra consulta con el Síndrome de irritación ocular, muchas veces vemos que siguen una dieta desequilibrada, con abuso de carne o alimentos ricos en Omega 6 y con un déficit manifiesto de alimentos que aportan Omega 3. En estos casos hemos visto que el simple hecho de reconducir la dieta (con ayuda de dietistas y nutricionistas) o eliminar alimentos que presentaban intolerancia en los test de tolerancia alimentaria, ha sido suficiente para mejorar en un grado importante las molestias de irritación ocular. 

Esto no quiere decir que todos los cuadros de irritación ocular pasen por ajustar la dieta, siempre recomendaremos la visita con el oftalmólogo para que analice las causas y las trate de forma específica.  Sin embargo, muchas veces nos encontramos con pacientes que deben utilizar fármacos antiinflamatorios de forma casi crónica. El hecho de ajustar una dieta equilibrada en Omegas, ya genera mediadores antiinflamatorios naturales que permiten reducir los fármacos, mejorar los síntomas y eliminar los efectos secundarios negativos que pueden desencadenar.