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miércoles, 20 de marzo de 2013

NOVEDADES EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA

Es posible tratar un glaucoma sin gotas y sin cirugía???
Como sabemos el glaucoma es una enfermedad donde se produce una atrofia progresiva del nervio óptico.
Aunque es una enfermedad multifactorial el mecanismo más importante para la progresión del glaucoma es la presión alta del ojo.
Hasta ahora los medios de que disponemos para bajar la presión del ojo son:
  • tratamiento tópico: instilación de gotas en los ojos
  • trabeculoplastia laser
  • cirugía del glaucoma
Cuando detectamos un glaucoma inicialmente recomendamos tratamiento con gotas para bajar la presión.
Como ya sabemos, la instilación de gotas de forma crónica produce una seria de efectos secundarios a nivel ocular como "ojo seco" y enrojecimiento de los ojos, entre otros.
Estos efectos secundarios pueden llevar a causar un disconfort importante al paciente con glaucoma, sobre todo, teniendo en cuenta que estamos hablando de un tratamiento crónico.
En estos casos se plantea la cirugía como medio de eliminar las gotas y mejorar de esta manera la superficie ocular.
Pero ahora está en marcha un estudio para poder solventar este problema.
Consiste en la introducción mediante una pequeña cánula de un dispositivo de 1 mm de diámetro en la parte anterior del ojo.
Esta pequeña bolita va liberando el medicamento de forma continua durante un periodo de 4 meses, de forma que el paciente no tiene que instilar gotas para controlar su glaucoma y puede evitar todos los efectos secundarios de la administración tópica del medicamento.
La verdad es que es una idea interesante, pues es una novedosa forma de administrar medicación y puede conllevar una gran liberación de cara al paciente al no tener que estar pendiente del tratamiento y asegura un buen cumplimiento de la medicación. YA no dependerá de la habilidad para poner gotas!
A nivel médico  esta novedad nos permite tener la tranquilidad de saber que el control de la PIO será continuo durante las 24.0 horas del día y facilita evitar la progresión de esta enfermedad.
Esta nueva vía de administración del fármaco puede facilitar la vida tanto al paciente como al médico.

935513300 - info@areaoftalmologica.com

domingo, 17 de marzo de 2013

PALMITOILETANOLAMIDA (PEA), UN NUEVO ENFOQUE EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA



 Dr Carlos Vergés, Dra Elvira Llevat.
Area Oftalmológica Avanzada

Se ha conseguido mejorar la visión de los pacientes con Glaucoma tratados con Palmitoiletanolamida (PEA).  Recientemente se ha visto que la administración de PEA reduce la presión intraocular (PIO) y juega un papel fundamental en la neuroprotección consiguiendo mejorar la visión de los pacientes con glaucoma.

El PEA es un ácido graso que se sintetiza en el organismo a partir del ácido palmítico y la etanolamida que se ingieren con algunos alimentos como carnes, leche, queso y mantequilla. Hay que recordar que son ácidos grasos saturados y no conviene abusar de estos alimentos. En los casos en que es necesario establecer unos niveles altos, como en el tratamiento del glaucoma, se recomienda su administración en pastillas, vía oral, entre 300 y 600 mg día. La tolerancia de la PEA es muy buena y ha demostrado su eficacia para controlar  el dolor crónico en enfermedades reumáticas y diversos  trastornos alérgicos o del sistema inmunitario (1).

Estudios recientes demuestran que la administración de PEA a pacientes glaucomatosos tiene un doble efecto, descenso de la PIO y neuroproteccion. La PIO es el principal factor de riesgo en el glaucoma, comprime los vasos sanguíneos y reduce la llegada de oxígeno y nutrientes para la retina y el Nérvio Óptico (NO), ocasionando un proceso de isquemia y muerte celular (apoptosis). 

      
Campo Visual con pérdida de visión que se manifiesta en las zonas negras que indican la flecha azul.

El segundo efecto de la PEA, neuroprtoección, es realmente novedoso e importante. Sabemos que el glaucoma es una neuropatía, es decir, una afectación del tejido nervioso de la retina y el NO y uno de los últimos hallazgos es que esta neuropatía  tiene una base de tipo inflamatorio, especialmente en la glía (neuroinflamación)  y a raíz de esto se ha podido comprobar que su tratamiento, en este caso con PEA, tiene efectos beneficiosos por tratarse de una substancian que reduce este proceso neuroinflamatorio, sumándose al efecto sobre la PIO (2-4).

La ventaja del PEA es que es un producto natural bien tolerado por el organismo y que no tiene los efectos secundarios de los fármacos que solemos utilizar para el glaucoma, aspecto fundamental si tenemos en cuenta que la mayoría de estos pacientes deben tratarse casi de por vida.

El estudio más importante realizado con PEA en pacientes glaucomatosos (2),  demostró una mejora en la PIO del 16% respecto a los valores iniciales y, lo más importante, una mejora de la visión, un hecho fundamental porque siempre hemos sabido que en esta enfermedad lo máximo que podíamos conseguir era detener su avance, nunca mejorar la visión que se había perdido. En estos estudios se pudo evidenciar mejora del campo visual y del funcionalismo celular de la retina (células ganglionares analizadas con electro-retinograma en patrón).

Estos resultados abren una nueva vía de tratamiento para los pacientes afectos de glaucoma, especialmente para los que el tratamiento médico no es plenamente efectivo o para los que está contraindicada la cirugía o a pesar de ella no se consigue frenar la enfermedad. Pensamos que es muy interesante en el tipo de glaucoma normotensional, donde la PIO es normal y persiste la pérdida de visión a pesar del tratamiento.

Un estudio pormenorizado realizado por un experto en glaucoma, permitirá diferenciar qué tipo de glaucoma sufre cada paciente, cuándo está indicado este tratamiento y la dosis idónea de EPA en cada caso.


1.- G. Guida et al,  Dolor 2010;25:035-042
2.- C. Gangliano et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2011; 9: 6096-6100.
3.- A. Kumar et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2012; 8: 4416-4425
4.- E. Strobbe et al,  Invest Opthalmol Vis Sci, 2013;1:

martes, 5 de marzo de 2013

Nuevos avances con los implantes de retina ARGUS II



Resultados muy esperanzadores con el implante de retina ARGUS II.  Los 19 pacientes implantados mostraron mejoría de la visión y buena tolerancia del dispositivo ocular.
En estos primeros meses del 2013 han aparecido algunos resultados del estudio con implantes de retina ARGUS II y creo que merece la pena hacer una pequeña reseña ya que son francamente alentadores. 

Recordemos que se trata de pacientes con ceguera absoluta, ni siquiera percepción de luz, pacientes afectos de Retinosis Pigmentaria, en los que se ha implantado este sistema. En todos los pacientes (19 pacientes),  se evidenció una mejora en la visión funcional, fueron capaces de distinguir letras o incluso leer frases cortas y todos ellos manifestaron poder orientarse en un espacio pequeño, como una habitación o seguir un recorrido marcado con un linea blanca.







Es evidente que el grado de visión obtenido es todavía muy pequeño pero lo importante es que todos los pacientes han presentado algún grado de visión y las complicaciones aparecidas han sido mínimas, la tolerancia del implante es muy bueno.

Para los que quieran saber más sobre el tema y seguir el desarrollo del ARGUS II y la evolución  de los pacientes implantados, recomiendo la web de la empresa que lo comercializa, Second Sight Medical Products, Inc, http://2-sight.eu/en/how-is-argus-r-ii-designed-to-produce-sight-en
 
Dr Carlos Vergés.  Area Oftalmológica Avanzada,

lunes, 11 de febrero de 2013

UN NUEVO TRATAMIENTO PARA LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

La Retinopatía Diabética representa la tercera causa de ceguera en el mundo occidental y recientemente ha aparecido una nueva combinación de fármacos que puede ayudar a su control (Somatostatina y Brimonidina), con la ventaja de que pronto podrá utilizarse de forma tópica, en colirio.


La Diabetes es uno de los mayores problemas de salud en el momento actual y se ha llegado a decir que representa una verdadera epidemia del siglo XXI. Sabemos que el 30% de los pacientes que padecen diabetes sufrirán alteraciones en el ojo, lo que se conoce como Retinopatía Diabética (RD), algo que cobra importancia cuando las estadísticas nos dicen que este proceso supone la tercera causa de ceguera en el mundo occidental, por ello cobra especial interés todo lo que ayude a su diagnóstico y especialmente a su tratamiento precoz.


Hasta hace poco, la RD se trataba mediante el control metabólico de la enfermedad y la fotocoagulación de la retina, destruyendo mediante "quemaduras" con láser, las zonas de retina que se habían deteriorado. Este tratamiento era efectivo solo en parte, ya que no es una verdadera curación, supone ir eliminando retina hasta destruirla por completo.

 Figura 1.- Imagen del fondo del ojo (A) y esquema de la retina (B), donde se observan signos de Retinopatía Diabética,exudados blanquecinos (flechas azules) y hemorragias que parecen como puntos rojizos (flechas negras).


Desde hace unos años sabemos que en la RD se producen dos tipos de alteraciones básicas, una reducción de los niveles de somatostatina y cambios neurodegenerativos que aceleran la muerte celular.


Los niveles bajos de somatostatina no controlan la acción de la hormona de crecimiento, somatotropina, también presente en la retina y responsable de la proliferación vascular, elemento clave en las causas de las alteraciones que caracterizan a la RD (Fig 1), por ello se ha propuesto la administración de análogos de la somatostatina para reequilibrar el balance de somatostatina / somatotropina y evitar así la proliferación vascular y el riesgo de hemorragias internas en la retina.


El factor neurodegenrativo es cada vez más importante a la hora de explicar las alteraciones retinianas, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad. En la RD se produce un descenso de los factores que controlan el mecanismo de  muerte celular (apoptosis), las células retinianas mueren y se produce una pérdida irreversible de la visión. Para controlar este problema se administran fármacos que protegen a las células retinianas, son los neuroprotectores, como la brimonidina, muy utilizados en otras enfermedades, como el glaucoma.


Hay diversos trabajos que demuestran la eficacia de estos fármacos, somatostatina y brimonidina, adminsitrados por vía sistémica y lo que es novedad, tal como se ha publicado recientemente en los medios de comunicación http://www.europapress.es/salud/noticia-investigadores-espanoles-prueban-colirio-tratar-retinopatia-diabetica-20130205175244.html , es el hecho de que se está investigando la posibilidad de administrar ambos fármacos por vía tópica, en un colirio, lo cual facilita mucho el cumplimiento del tratamiento. A este respecto tenemos la satisfacción de que el estudio europeo está liderado por un grupo español que dirige el Dr Simó del Hospital Vall d´Hebron de Barcelona.


Con este artículo queremos concienciar a todos los que sufren de diabetes, el riesgo de padecer alteraciones oculares (Retinopatía Diabética), con un alto porcentaje de casos que pueden acabar en ceguera y por ello es fundamental que acudan a su oftalmólogo, para la detección precoz de la enfermedad y la instauración del tratamiento, la combinación de somatostatinas y brimonidina, tal como estamos realizando en nuestro centro de Area Oftalmológica Avanzada.

Si quieres saber más sobre la Retinopatía Diabética haz click /2012/07/edema-macular-diabetico.html

jueves, 20 de diciembre de 2012

BEBER CAFÉ, INCLUSO DESCAFEINADO, SUPONE UN MAYOR RIESGO DE PADECER GLAUCOMA.

Los últimos estudios ponen de manifiesto que beber café puede incrementar la presión intraocular (PIO), aunque la novedad es que no se debe a la cafeína ya que también se da en los que consumen café descafeinado. Parece que la causa del incremento de la PIO serían substancias endógenas del grano del café que aparecen con las altas temperaturas que se alcanzan en el proceso de tostado.



Desde hace tiempo se ha relacionado el consumo de café con un mayor riesgo de incrementar la presión intraocular (PIO) y a pesar de que hay opiniones dispares, parece que las evidencias de los últimos estudios realizados en grupos amplios de población, señalan una clara asociación de causa efecto.

En uno de los estudios más completos y amplios, con un seguimiento de 78.977 mujeres y 41.202 hombres, se comprobó un mayor riesgo de incremento de la presión intraocular en los individuos que consumían más de 3 tazas de café al día, siendo incluso mayor en el caso de mujeres y cuando había antecedentes familiares de glaucoma. En este estudio se observó que el riesgo de hipertensión ocular asociado al café, no se daba con el consumo de otras bebidas cafeinadas, como sodas, chocolate o te. (The Relationship between caffeine and coffee consumption and exfoliation glaucoma or glaucoma suspect: a prospective study in two cohorts. Pasquale LR, Wiggs JL, Willett WC, Kang JH. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012 Sep 21;53(10):6427-33).

Para averiguar si la causa de la elevación de la PIOl se debía a la cafeína o a otro elemento del café, se han realizado diversos estudios. Uno de los más significativos es el Blue Mountains Eye Study, donde se observa que si bien había un incremento de la PIO en los bebedores de café, este incremento era muy parecido en los que consumían café con cafeína y los que consumían café descafeinado.( Effects of caffeine on intraocular pressure: the Blue Mountains Eye Study. Chandrasekaran S, Rochtchina E, Mitchell P. J Glaucoma. 2005 Dec;14(6):504-7).

Para ser más precisos en el papel de la cafeína, se realizo otro estudio donde se inyectaba directamente cafeína en el ojo y los resultados mostraron que no había un incremento en la PIO, concluyendo que la cafeína no es la causante de los cambios tensionales en la ingesta del café. Los autores señalan que el incremento de la PIO pudiera deberse a otros productos endógenos del café que aparecen fruto de las altas temperaturas alcanzadas en el proceso pirolítico del tostado, combinado con otros efectos sobre los cambios osmóticos que tienen lugar en el metabolismo del humor acuoso. (Clin Effect of caffeine on the intraocular pressure in patients with primary open angle glaucoma. Chandra P, Gaur A, Varma S. Ophthalmol. 2011;5:1623-9. Epub 2011 Nov 16).