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jueves, 4 de septiembre de 2014

EL ESTRÉS Y SUS EFECTOS SOBRE EL ORGANISMO

Vivimos en una sociedad que genera cada vez más estrés y junto al sedentarismo y una alimentación incorrecta, constituyen la base de múltiples enfermedades, incluido el cáncer. En este artículo queremos poner de manifiesto los efectos negativos del estrés en el organismo.

Dr Carlos Vergés
Area Oftalmológica Avanzada


En este artículo desarrollamos los conceptos más relevantes sobre el estrés y su influencia negativa sobre el organismo y para ello lo hemos dividido en cuatro secciones, la primera trata sobre conceptos generales del estrés, la segunda y la tercera, sobre cómo el organismo mantiene la homeostasis interna y cómo se adapta al medio externo, alostasis. La cuarta sección y quizás la más importante,  trata del efecto crónico del estrés, lo que conocemos como Síndrome metabólico por estrés crónico. La quinta y última hace un esbozo de cómo afrontar el estrés crónico y damos algunas recomendaciones para mitigar sus efectos negativos.
Recomiendo la lectura completa pero, para los más estresados, podéis pasar directamente al apartado cuatro, el que trata el síndrome metabólico por estrés crónico y, seguro que esta lectura no os deja indiferentes.

I.- INTRODUCCIÓN. QUÉ ES EL ESTRÉS.
Se calcula que 2/3 de los pacientes que acuden a la consulta médica sufren síntomas relacionados con el estrés. El estrés no se debe a un suceso en concreto sino a la reacción que pone en marcha el organismo frente a una situación de emergencia. El término estrés fue acuñado en el siglo pasado por el fisiólogo Walter Cannon, como una respuesta automática de conducta de huida del organismo ante una situación de peligro.
Lo que en un momento de la evolución fue positivo para el hombre, una rápida respuesta del organismo frente a una amenaza (era paleolítica), se ha convertido en algo negativo en nuestros días ya que seguimos sufriendo estímulos que desencadenan una respuesta de estrés pero, la forma de reaccionar ya no es la conducta de huida, no hay gasto de energía, ahora esa energía desencadena una serie de cambios en nuestro organismo que son la causa de muchas enfermedades.
Para algunos autores, la mejor forma de prevenir las enfermedades consistiría en aproximar ambas posiciones, buscar un estilo de vida en nuestro mundo actual, que se adaptara mejor a la forma de funcionar de nuestro organismo, es lo que se conoce como medicina evolucionista o darwiniana, que se inicia  con R.M. Ness y C. Williams, en 1991, con la publicación The Dawn of Darwinian Medicien.
 Ante un estímulo amenazante se activa una serie de núcleos del sistema límbico del cerebro, fundamentalmente el hipotálamo, el  hipocampo y la amígdala. Estas estructuras desencadenan una doble respuesta, una más rápida, a través del sistema nervioso vegetativo, con descarga de adrenalina y noradrenalina y otra más lenta pero más duradera, a través del sistema hormonal, mediada fundamentalmente por el cortisol.
Como vemos, la respuesta del organismo se inicia en el cerebro y es importante saber que esta respuesta no se da sólo ante la llegada de un estímulo amenazante, sino que estará presente siempre que el cerebro evoque una situación amenazante, estresante, que se haya producido en el pasado (de forma consciente o inconsciente), incluso puede suceder que la respuesta cerebral de estrés se active con el solo hecho de pensar las cosas malas que nos pueden pasar a lo largo del día, (llegaré al trabajo y me encontraré con el jefe que me echara una bronca).
La sociedad actual se caracteriza por generar un nivel de estrés muy elevado, especialmente por aspectos culturales, todos queremos más de lo que tenemos, todo cuesta mucho más conseguirlo y nos lleva a un estado de frustración y ansiedad que genera un cuadro de estrés crónico que conduce a la enfermedad y, como hemos dicho anteriormente, si esto se acompaña de sedentarismo y mala alimentación, se producen una serie de cambios que conducen a lo que hoy llamamos, Síndrome metabólico por estrés (SME)
El SME se caracteriza por provocar una serie de alteraciones y enfermedades que suelen ir asociadas: obesidad abdominal, diabetes, hipertensión, dislipemia, estrés oxidativo, tendencia a la coagulación de la sangre (estado protrombótico) y estado inflamatorio generalizado.
Para entender mejor qué es el SME, es necesario que veamos primero, (1) cómo el organismo mantiene sus constantes internas, (2) cómo se adapta a situaciones cambiantes en el exterior y luego, (3) la respuesta generalizada ante el estrés crónico. 

II.- HOMEOSTASIS INTERNA Y ESTRÉS.
La homeostasis es un intento del organismo por mantener las condiciones fisiológicas internas frente a los estímulos cambiantes que llegan del exterior.
1.-  Homeostasis hidro-salina e hipertensión.
Ante una ingesta importante de sal, aumenta su concentración en los líquidos internos, algo que es detectado a nivel central (cerebro), desencadenando una respuesta doble, sensación de sed, para beber más y diluir el nivel de sal y el bloqueo de la orina, para evitar la eliminación de líquido y contribuir a la dilución de la sal.
Recordemos que en el paleolítico, nuestros antepasados comían frutas y vegetales y pocos alimentos ricos en sal, por ello la genética desarrollo mecanismos para aprovechar la poca sal que se ingería así como mecanismos para evitar que se eliminará rápidamente.
El problema lo tenemos ahora, ingerimos mucha más sal pero, seguimos manteniendo los genes ahorradores de sal, lo cual hace que se disparen los mecanismos de control pero, si el exceso de sal se mantiene en el tiempo, el control se va haciendo cada vez menos efectivo, se produce un “estrés hidrosalino” con movilización de la hormona ADH, sistema renina-angiotensina y la aldosterona. El resultado final es la elevación de la presión arterial, la hipertensión que ocasiona alteraciones cardiovasculares. Actualmente se recomienda no ingerir más de 3.0 g de sal al día
Un hecho que suele pasar desapercibido es que la personas mayores o en situaciones de máximo esfuerzo  o por acción de la altura, se reduce la sensación de sed y se produce una situación de deshidratación crónica que desencadena un estrés hídrico crónico, con síntomas de fatiga, dolores musculares, articulares e irritabilidad, un cuadro que puede confundirse con otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso propias de una edad avanzada y que podría solucionarse simplemente con una ingesta correcta de agua.

 2.- Homeostasis de la glucosa y diabetes.
La glucosa en sangre no debe superar los 150 mg/dL o, 102 mh/dL en ayunas y si esto sucede, se afecta la estructura y funciones de las proteínas, especialmente las glicoproteínas, las que están unidas a ciertos hidratos de carbono. Un exceso de glucosa en sangre conduce a una excesiva glicosilación de estas proteínas, alterando sus funciones y con ello, diversas regiones del organismo.

En condiciones de carencia alimenticia, cuando la glucosa en sangre desciende, el hipotálamo reacciona y activa la secreción de dos hormonas, glucagón y adrenalina, que se encargan de obtener glucosa a partir de los depósitos hepáticos de glucosa y estimulando su fabricación a partir de las proteínas, respectivamente. El glucagón, además, trasforma grasas en acetona, una especie de sucedáneo de la glucosa, para ayudar a obtener energía ante los déficits importantes de glucosa.

Cuando se produce la situación contraria, exceso de glucosa, se activan las células beta del páncreas, segregando la hormona insulina, que estimula el paso de glucosa al interior de las células en todo el organismo para su utilización inmediata, generando la energía que necesitamos en cada momento. La glucosa sobrante, la que no se utilizó y permanece en el torrente sanguíneo, será conducida hacia el hígado y los músculos en forma de depósitos de glucógeno, para ser utilizada en una fase posterior. Si el exceso de glucosa es muy grande,  la insulina estimula el metabolismo de la glucosa para que finalmente se convierta en grasa. Se trata de aprovechar toda la glucosa, un mecanismo de aprovechamiento de glucosa heredado de la época paleolítica, cuando no siempre se disponía de alimentos y era necesario ahorrar esa fuente de energía tan valiosa.

Uno de los aspectos importantes en la homeostasis de la glucosa, es la gran variabilidad entre los individuos en la capacidad de la insulina para regular el metabolismo de la glucosa. Algunas personas son resistentes a la insulina y están más expuestas a padecer diabetes, porque tienen mayor dificultad para introducir la glucosa que circula en sangre hacia el interior de las células así, el páncreas detecta los niveles cada vez más altos de glucosa y segrega más insulina, produciendo un efecto de hiperinsulinemia que ocasionará alteraciones importantes, como la hipertensión y la ateroesclerosis, obesidad, al fomentar la conversión de glucosa en grasa, y todos los efectos negativos de la glicosilación de la glucosa.

La mejor forma de prevenir la hiperglucemia es ajustar el ingreso de glucosa en el organismo mediante el control de la dieta y, mediante el ejercicio físico moderado (mínimo 45 min), ya que consume glucosa sin necesidad de movilizar insulina.
Sabemos que los obesos son candidatos a padecer diabetes, especialmente aquellos en los que la grasa se acumula en la cintura, con perímetros abdominales superiores a 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres. 

3.- Homeostasis del colesterol e hipercolesterolemia.
Hay dos tipos de lipoproteínas que fijan el colesterol en su molécula, la LDL y la HDL. La HDL arrastra el colesterol desde las arterias y lo lleva al hígado para que sea metabolizado, de esta manera no se registran niveles altos de colesterol en sangre, por eso lo llamamos colesterol “bueno”, mientras que las LDL, cuando se oxidan, introducen el colesterol en las arterias, favoreciendo la formación de ateromas, por eso las LDL lo denominamos colesterol “malo”.

El colesterol en sangre no debe superar los 200 mg/dL, pero tampoco debe estar con valores muy bajos, ya que es necesario por ser un componente básico de las hormonas y de las membranas celulares, especialmente de las neuronas, por eso es preciso garantizar un mínimo de grasas en la dieta, 30% de lo ingerido. 

Si hubiera un déficit de colesterol, se detectaría por las enzimas del hígado HMGS, que inmediatamente estimulan la  síntesis de colesterol a partir de la glucosa. En el caso contrario, cuando se produce el incremento de colesterol, se inhibe la acción de la HMGS del hígado y se ralentiza la síntesis de colesterol, intentando reducir su nivel en sangre, buscando equilibrar la homeostasis.

Hemos dicho que no es recomendable tener niveles de colesterol en sangre superior a los 200 mg/dL. La sobrecarga de grasa en los alimentos provoca que falle el mecanismo de metabolización de esa grasa en el hígado, iniciándose su acumulación en el organismo, especialmente en las arterias y en el propio hígado.

El colesterol se va depositando en la pared de las arterias, reduciendo su calibre, hasta que un día, por un factor desencadenante, como un gran esfuerzo o un fuerte disgusto, la placa de grasa se rompe y se inicia un proceso de coagulación en esa zona que acaba obstruyendo el vaso sanguíneo, un trombo. Si esto se da en el corazón tenemos un infarto y si es en el cerebro, un ictus.

No todas las personas tienen la misma capacidad para metabolizar la grasa de los alimentos así como para evitar que se formen placas de colesterol en las arterias, por ello hay personas más susceptibles a la ateroesclerosis y a los accidentes vasculares (factores genéticos y epigenéticos).

Para prevenir los efectos negativos del colesterol, se recomienda una ingesta donde las grasas no supere el 30% de lo que ingerimos, combinando la relación de ácidos grasos omega-6 y omega-3 en una proporción de  5/1. Las grasas trans son las más perjudiciales ya que no solo aumentan el colesterol malo, el LDL, sino que también reducen el colesterol bueno, el HDL, el que elimina el colesterol de las arterias. La grasas trans, se forman por hidrogenación de las grasas vegetales, grasas insaturadas que se obtienen de forma artificial, como las margarinas o las grasas utilizadas en bollería.

Las grasas saturadas incrementan los niveles de LDL peor no afectan los niveles de HDL, son perjudiciales aunque no tanto como las grasas trans polisaturadas. Las encontramos en las carnes de animales, especialmente carnes rojas. Las grasa insaturadas y especialmente las poliinsaturadas, son las que aportan colesterol bueno, HDL y las encontramos en el pescado azul, frutos secos y aceite de oliva virgen (primera prensada). 

Otra fuente de grasas en el organismo es la que deriva del metabolismo de los hidratos de carbono que acaban transformándose en glucosa y como hemos visto anteriormente, su exceso, la acción de la insulina, la convierte en grasa, incrementando los depósitos de grasa del organismo. 

La mejor forma de prevenir la acción negativa de los hidratos de carbono sobre el colesterol, es consumir aquellos alimentos que aportan carbohidratos y fibra, como las frutas y vegetales, especialmente cuando estos alimentos no son cultivados (hay más fibra), arrastran el colesterol y disminuyen los niveles de LDL en sangre. Por otra parte hay que intentar potenciar los alimentos con carbohidratos de asimilación lenta (bajo índice glucémico), como el arroz integral y evitar los que inducen altos niveles de glucosa en sangre (alto índice glucémico), como el arroz blanco y el pan y la pasta de harina refinada. Estos últimos provocan niveles altos de glucosa y disparan la secreción de insulina, favoreciendo la trasformación de la glucosa sobrante en grasa.

La grasa se acumula en los adipocitos, provocando la obesidad pero, también se deposita en el hígado, músculos, arterias y el corazón, desencadenando la degeneración grasa del hígado, fallos en el miocardio y la formación de ateromas en las arterias.

4.- Homeostasis del ácido úrico y gota.
El ácido úrico deriva del metabolismo de los ácidos nucleicos, ADN (material genético) y se elimina por la orina. Se recomienda que sus valores estén entre 5 y 7 mg/dL. Los niveles muy bajos son negativos porque mientras se sintetiza el ac. úrico, se neutralizan gran cantidad de radicales libres, es decir tiene un efecto antioxdidante. Si se superan los valores anteriores, hace que el ac. úrico precipite  en forma de uratos en las articulaciones, provocando inflamación y artritis, lo que se conoce como gota.

Uno de los efectos secundarios del ac. úrico es el incremento de la presión arterial y esto viene de la época en que se inició la bipedestación. Al erguir el tronco y subir la cabeza, se necesitaba una presión arterial extra para hacer llegar la sangre a la cabeza y no sufrir una hipotensión, una lipotimia, que hubiera sido fatal en el momento de huida ante una amenaza o saltando entre las ramas de los árboles. Genéticamente se seleccionaron aquellos individuos en los que desapareció la enzima uricasa, que impedía la oxidación del ac úrico, aumentando su nivel en sangre y favoreciendo así el incremento de presión en sangre y su llegada al cerebro. Hoy no necesitamos ese plus de presión y lo único que conseguimos con la hiperuricemia es contribuir a la hipertensión sanguínea y a sus consecuencias nefastas sobre el sistema cardiovascular.

Los principales factores que agravan el estrés hiperuricémico son, una dieta de elevada densidad calórica,  la ingestión excesiva de alimentos ricos en purinas y, también los alimentos ricos en fructosa (más adelante veremos porqué) y algunos edulcorantes. Hay que tener especial cuidado con las carnes rojas, las vísceras y los mariscos.

5.- Homeostasis de antioxidantes, envejecimiento  y cáncer.
La oxidación de las moléculas de las células del organismo, es el mecanismo más importante que explica el envejecimiento. Los agentes oxidantes derivan del oxígeno, son los radicales libres (RLO). No siempre los radicales libres son negativos, hay una situación en la que son necesarios, cuando los macrófagos destruyen a las bacterias u otros productos que han fagocitado para eliminarlos del organismo aunque, la cantidad necesaria para esta función es mínima.

La única forma de proteger al organismo de los radicales libres es contrarrestarlos con antioxidantes. Los antioxidantes que circulan en el organismo tienen una doble procedencia, en parte se generan a nivel interno y en parte provienen del exterior, de los alimentos, destacando las vitaminas  C y E, los carotenoides, selenio y los flavonoides y poliflavonoides.

Sabemos que la replicación celular está sujeta a cambios, pequeños cambios o mutaciones, que pueden modificar las funciones celulares o su capacidad de reproducción. También sabemos que hay factores que favorecen estos cambios, especialmente la presencia de radicales libres, bajo los efectos de las radiaciones solares ultravioletas, algunos tóxicos y con alimentos ricos en grasas saturadas y pobres en fibras. Este mismo efecto se ha visto bajo la acción de ciertas hormonas, como los estrógenos, que favorecen la aparición de cáncer de mama y de endometrio o de hormonas como los andrógenos, que favorecen el cáncer de próstata en los hombres. 

Los estudios de epidemiología del cáncer señalan que estos factores desencadenantes de las mutaciones genéticas, actúan básicamente a través de mecanismos epigenéticos, es decir, modificando la expresión de determinados genes que favorecen el crecimiento de células mutadas. La radiación UV, las hormonas y las grasas saturadas, provocan la activación de los genes responsables del cáncer y además actúan sobre los mecanismos de defensa encargados de eliminar las células anómalas, favoreciendo el crecimiento tumoral y su diseminación, metástasis.

Los radicales libres tienen una gran actividad sobre los telómeros del ADN, los van acortando y aceleran el proceso de envejecimiento.

Los lípidos poliinsaturados de nuestro organismo son también muy susceptibles al estrés oxidativo, se produce la lipoperoxidación de las estructuras lipídicas, alterando la estructura y funciones de estas moléculas (se produce el enrarecimiento de nuestras propias grasas). Sobre los lípidos que provienen del exterior, de la dieta, tienen un efecto indirecto muy negativo, los radicales libres oxidan el colesterol LDL, favoreciendo que el colesterol penetre en la pared de las arterias, favoreciendo la aparición de ateroesclerosis (envejecimiento) y la formación de ateromas que acabaran con una trombosis.

Para contrarrestar el efecto de los radicales libres es necesario potenciar los niveles de antioxidantes, tanto los que se generan internamente como los que provienen del exterior, de los alimentos que ingerimos. El ejercicio físico es fundamental para esto, cuando se realiza de forma moderada, durante un mínimo de 45 minutos y diariamente, se generan antioxidantes que ayudan a neutralizar los radicales libres que hay en nuestro organismo. Es importante saber que cuando se realiza esfuerzo físico de forma no regular y muy intenso, el efecto beneficioso se invierte. Durante este tipo de ejercicio (la paliza que se dan algunos el domingo), se produce un estrés que todavía induce la formación de más radicales libres, empeorando todavía más el desequilibrio oxidativo.

Actualmente se puede medir el estrés oxidativo midiendo la oxidación de las grasas corporales (lipoperoxidación) o midiendo la producción de malondealdehido (MDA) y tiobarbituratos (TBARS). Otra forma de evaluar el daño de los radicales libres sobre el colesterol malo, LDL, es determinando las LDL oxidadas y las proteínas oxidadas. También se puede medir mediante colorimetría  la capacidad antioxidante del plasma sanguíneo.

III.- HOMEOSTASIS AL MEDIO EXTERNO Y ESTRÉS.
La homeostasis al medio externo también se conoce como alostasis, un término acuñado en 1988 por Sterling y Eyer, que lo definieron como “el conjunto de mecanismos que permiten a cualquier ser vivo, adaptarse beneficiosamente ante diversas circunstancias perturbadoras, estresantes o letales”. Esto se consigue variando algunos parámetros de su medio interno.

1.- Homeostasis y altitud.
Uno de los ejemplos más característicos es la adaptación a la altitud. En estos casos hay un déficit de oxígeno en el aire y en cuanto el organismo lo detecta, se pone en marcha un mecanismo para contrarrestar esta situación, estrés alostático: se vacían los depósitos de glóbulos rojos, especialmente en el bazo, que pasan a la sangre y con ello se incrementa el trasporte de oxígeno hacia las células. Paralelamente, mediante una señal nerviosa, a través del sistema simpático, se incrementa el ritmo cardiaco y se acelera la velocidad de la sangre así como el ritmo y profundidad de la respiración, para captar más oxígeno y que llegue rápidamente a todos los tejidos del organismo.
Cuando la altitud se mantiene largo tiempo, el organismo pone en marcha otro mecanismo de regulación a más largo plazo, la secreción en el riñón de la hormona eritropoyetina (EPO), que estimula la producción de más eritrocitos, pasamos de 4.5 millones de glóbulos rojos a, 5.5 o 6 millones,  y de esta forma se trasporta más oxígeno a los tejidos. El EPO es la substancia que utilizan muchos atletas para doparse  y mitigar los efectos del cansancio por falta de oxígeno. Es una situación grave, porque aumenta rápidamente la población de hematíes sin dar tiempo al que el organismo se adapte. Este aumento provoca una sangre más espesa y fácilmente puede obstruir un vaso alterado o de pequeño calibre, ocasionando un infarto o un ictus.

2.- Homeostasis  del ayuno y la abundancia.
En situaciones de ayuno prolongado se reduce la cantidad de grasa corporal, grasa que es utilizada para generar energía. Ante esta situación de carencia y movilización de los depósitos de grasa, se produce la secreción en las células grasas de una hormona llamada leptina (de leptos, delgado en griego). Cuando los núcleos cerebrales encargados del control del hambre, detectan el descenso de leptina, interpretan que hay una falta de nutrientes y activan un mecanismo de emergencia. Inicialmente se genera la sensación de hambre, luego se reduce la actividad motora, tenemos menos ganas de movernos. Se desinhibe el sistema simpático, desencadenando hipotensión, descenso del ritmo cardiaco y descenso de la producción de energía por parte del organismo, es decir, un mecanismo ahorrador de combustible.

Heredado de la era paleolítica, donde lo que predominaba era el ayuno y la falta de alimento, la selección natural ha potenciado la estructura genética que busca acumular energía para los periodos de carencia, aumentar las reservas de grasa. Estos genes inhiben la sensación de saciedad, tanto inmediata, ante una comida profusa, como ante un exceso de reservas en un obeso, y permiten que sigamos comiendo aunque ya no necesitemos más nutrientes, son los “genes ahorradores” o thriflly genes, descubiertos por el genetista Neel, que desactivan la señal que envía la leptina, ahora con niveles altos, que generarían la señal de saciedad para no ingerir más alimento.

Esta ventaja en la era paleolítica se ha convertido en un problema en nuestros días, especialmente en el mundo occidental, donde no hay escasez de alimentos y el exceso de comida, especialmente grasa y dulces, hace que el organismo los trasforme en grasa favoreciendo la obesidad. La presencia de genes ahorradores es variable en los distintos individuos de la población así, aquellos que los han heredado (entre un 30 y 50 % de la población actual), tendrán una gran dificultad para no caer en la obesidad, son aquellas personas que pese a las dietas siempre engordan. 

Paralelamente, el exceso de glucosa determina la salida de insulina y en estos individuos, la mayoría de ellos insulinoresistentes, provoca que el nivel de insulina vaya creciendo, ya que persisten altos niveles de glucosa en sangre al no poder entrar en las células. La hiperinsulinemia favorece todavía más la acumulación de grasa en el tejido adiposo. Esto era un mecanismo que permitía a nuestros ancestros acumular grasa, no solo de la grasa de los alimentos que ingerían, sino directamente de la glucosa, ya que en esa época los alimentos más abundantes eran frutas y vegetales, ricos en glucosa y bajos en grasas.

Hay que recordar que la ingesta importante de frutas produce fructosa y esta se metaboliza produciendo ácidos grasos y triglicéridos, que se pueden acumular en las células hepáticas y producir lo que conocemos como degeneración grasa del hígado. Paralelamente, cada molécula de fructosa que se metaboliza en el hígado, consume tres moléculas de ATP y el problema es que los restos de ATP consumido se trasforman en ácido úrico, incrementando sus niveles en sangre (por no poder ser metabolizado correctamente al faltar la enzima uricasa). 

Este efecto negativo de la fructosa cuando se ingiere en cantidades excesivas, es importante conocerlo porque sin saberlo, consumimos más fructosa de lo que pensamos, directamente con la fruta y la miel e indirectamente con los azucares refinados, en su mayoría con el 50% de fructosa y glucosa, o los azucares que se utilizan en bollería y pastelería o para edulcorar ciertos alimentos.
Otro efecto importante del ayuno prolongado, heredado de la era paleolítica y que sólo afecta a las mujeres, es la inhibición de la fertilidad y si la situación de carencia de alimento se mantenía mucho tiempo, se pérdida la sensación de hambre e incluso se podía acompañar de una cierta sensación de bienestar asociada al ayuno. Se trata de un mecanismo de defensa ante la propia percepción de la delgadez, no se encuentran “feas”. Este efecto proviene de la edad paleolítica, cuando en las grandes migraciones había escasez de alimentos y las hembras desarrollaron este efecto psicológico que les permitía aceptar su degradación física.

Hoy se sabe que este fenómeno de adaptación, de alostasis, se produce en los núcleos cerebrales: locus cerúleo y en núcleo acumbes. Se altera la percepción de la delgadez e incluso hay un mecanismo placentero ante esa delgadez. Esto supone la base de lo que hoy conocemos como anorexia y sabemos que es un mecanismo que se dará toda la vida y por ello, ante las personas que han sufrido anorexia, hay que estar vigilantes toda la vida, porque en la mayoría de casos esta propensión a la delgadez se dará siempre y en cualquier momento pueden iniciar nuevamente una dieta extrema o los vómitos para adelgazar sin límite. Por otra parte, sabemos que es en la pubertad cuando suele iniciarse la anorexia, ante problemas psicológicos, aceptación del grupo o de la familia, etc, situaciones que activan estos genes ahorradores y se inicia el ayuno y la autosatisfacción por la  delgadez extrema.

Como curiosidad, es interesante saber que uno de los hechos que determinó la selección de individuos con genes ahorradores en la era paleolítica, fue el favorecer la selección de los individuos con resistencia a la insulina, porque se incrementaba el nivel de glucosa en sangre y hoy sabemos que la glucosa actúa como un anticongelante natural así estos individuos pudieron adaptarse mejor a los periodos de glaciación con frio extremo. 

4.- Obesidad e inflamación.
Hoy en día damos prioridad al índice de masa corporal IMV, más que al peso en sí mismo. Se calcula dividiendo el peso en kilogramos por la talla en metros al cuadrado. Si medimos 1.72 y pesamos 80 kilos, el IMC es 80/2.96 = 27.7. Con los valores de IMC, se considera delgadez a partir 18.5 y el sobrepeso a partir de 25 y la obesidad a partir de 30, (hombres y mujeres a partir de los 18 años).
También sabemos que no sólo es importante el incremento del IMC, sino donde se acumula la grasa. Cuando el acúmulo de grasa es mayor en el abdomen respecto a la periferia (caderas y piernas), el riesgo de patologías es mayor. Un perímetro abdominal superior a 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres, incrementa x 5 el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

La fisiopatología del tejido adiposo pone de manifiesto que cuando se sobrepasa el límite de expansión del tejido adiposo, la grasa que vamos ingiriendo se ira acumulando en otros tejidos, como músculos, hígado y musculatura cardiaca, ocasionando una reacción inflamatoria que puede alterar en mucho su estructura y funcionalismo (insistiremos en este fenómeno más adelante). 

El exceso de grasa en los adipocitos estimula la producción de una hormona defensora, la adipocitoquina, que manda una señal que activa a los macrófagos para que reconozcan a estos adipocitos como células extrañas a las que hay que eliminar, lazando un ataque sobre ellas para destruirlas, produciendo mediadores de la inflamación que inducen un estado de inflamación crónico y generalizado.

IV.- RESPUESTA GLOBAL ANTE EL ESTRÉS Y SÍNDROME METABÓLICO.
Tras analizar cómo se equilibra el organismo tanto a nivel interno como ante los cambios del medio externo y ver las respuestas específicas frente al estrés, ahora estamos en condiciones de revisar cómo reacciona el organismo ante una situación de estrés continuada, el estrés crónico, lo que hemos denominado, Síndrome metabólico del estrés crónico.

Lo primero que debemos saber es que una situación de estrés de larga duración, estrés crónico, desencadena una serie de cambios entre los que destacan: dolor crónico, migrañas, úlceras, taquicardia, hipertensión, problemas cardiacos, diabetes, asma, obesidad, hiperlipidemia, impotencia, infertilidad, enfermedades autoinmunes, enfermedades de la piel, retraso del crecimiento en niños y el cáncer. Veamos con más detalle cada uno de estos aspectos.

1.- Cambios metabólicos.
El estrés actúa a nivel metabólico de muchas maneras, aunque tiene dos vías principales, la respuesta del sistema vegetativo, con movilización de catecolaminas: adrenalina y noradrenalina y la respuesta del sistema hormonal hipotálamo-hipofisario, con movilización de cortisol. 

El incremento de catecolaminas en el estrés crónico actúa sobre las células adiposas del abdomen, metabolizan sus depósitos grasos y los vierten a la sangre en forma de ácidos grasos. Estos niveles altos se mantienen ya que no se consumen por no haber un mayor requerimiento de gasto energético (no hay conducta de huida), no hay esfuerzo físico. Los ácidos grasos de la sangre, en parte, regresan al hígado y en parte van a otras regiones del organismo. Los que regresan al hígado se trasforman nuevamente en triglicéridos, acumulándose en su interior y desencadenando lo que conocemos como degeneración grasa del hígado.  El resto de ácidos graso que circula por la sangre se dirigen a otras regiones del organismo, infiltrando el tejido muscular o depositándose nuevamente en los adipocitos de la grasa abdominal. 

1.1.- Ateroesclerosis y formación de trombos. La falta de ejercicio y el exceso de alimentos grasos y dulces, favorece el incremento de colesterol en sangre, especialmente el LDL, que se deposita en las arterias y debido a la acción de los radicales libres del organismo, penetra en la pared del vaso, formando los ateromas y la ateroesclerosis. Ante una situación extrema, por cansancio excesivo o por un disgusto, se generan una gran cantidad de radicales libres  que puede romper el ateroma, induciendo la coagulación de la sangre en ese punto, acabando de obstruir el vaso, una trombosis, con las consecuencias que eso conlleve en función del vaso afectado (infarto de miocardio en el corazón o ictus en los vasos cerebrales). 

Actualmente sabemos que los niveles elevados de catecolaminas y cortisol, elevados en el estrés crónico, favorecen un estado de mayor coagulabilidad de la sangre, lo que se conoce como estado pretrombótico, que todavía favorece más la formación de trombos, sumándose a lo dicho anteriormente.

La inflamación generalizada de estos pacientes con síndrome metabólico, también activa los macrófagos para que fagociten los depósitos de colesterol en los vasos sanguíneos, se transforman en las conocidas células espumosas, cargadas de grasa, que todavía favorecen más la formación de ateromas y el fenómeno de la trombosis. La inflamación, sus mediadores, las citoquinas, también hacen que proliferen las células musculares en la pared de los vasos, engrosándolas y redundando todavía más en el fenómeno trombótico.

1.2.- Adipogénesis. La activación del sistema simpático en el estrés crónico, entre los múltiples efectos que desencadena, produce el incremento de los niveles de uno de los mediadores de este sistema, el neuropeptido Y (NPY), que juega un papel importante en la obesidad relacionada con el estrés crónico. El NPY se libera especialmente ante un exceso de alimentos grasos y dulces, directamente sobre las células adiposas y allí actúa sobre los receptores Y2 que estimulan la formación de nuevas células adiposas a partir de precursores, preadipocitos, y facilitan su llenado de grasa (adipogenesis) y además estimula la vascularización de esa zona, para facilitar el crecimiento de nuevas células, adipocitos, (angiogénesis). El resultado final es el incremento de la masa grasa, especialmente a nivel abdominal, ya que los adipocitos de esta zona son las que tienen más receptores Y2. 

1.3.- Inflamación crónica. Esta situación ocasiona la trasformación de las células adiposas, las que están llenas de grasa, se rompen y liberan adipocitoquinas, con capacidad inflamatoria y responsables de generar un ambiente local de inflamacion, que favorece la fibrosis de los tejidos a ese nivel (lo  que conocemos como celulitis) y por otra parte, son responsables del estado de inflamación generalizada que padecen estos sujetos, con gran producción de radicales libres y estrés oxidativo.
Actualmente sabemos que la hiperalimentación potencia la respuesta del cortisol y este exceso de cortisol también influiría en la activación de la secreción del NPY, favoreciendo todavía más sus efectos negativos, mayor producción de adipocitos y  respuesta inflamatoria subsiguiente. Parece que este circuito de activaciones está muy influido por factores epigenéticos que activarían la expresión de los genes que sintetizan el NPY. 

2.- Inflamación sistémica.
Acabamos de ver como el metabolismo de los adipocitos, el estrés, la sobrealimentación y la falta de ejercicio físico, desencadenan una reacción de inflamación local y generalizada. 

Uno de los elementos básicos para explicar la inflamación sistémica es la proporción de grasa omega-6 y omega-3, que debe ser de 6-5/1 o incluso más baja. 4/1 en Japón, con un alto grado de longevidad en su población. Un desequilibrio con incremento de omega-6, desencadenará un exceso de grasas saturadas y un alto nivel de radicales libres, provocando una situación de estrés oxidativo e inflamación sistémica generalizada.

Es importante saber que los complementos de omega-3, su teórico efecto beneficioso está a debate ya que las moléculas de grasas poliinsaturadas, como los omega-3,  son muy susceptibles al ataque de los radicales libres que circulan por el organismo (lipoperoxidación), generando todavía más radicales libres. Los complementos de omega-3, en su proceso de purificación, pierden el factor protector que acompaña a los alimentos  naturales ricos en omega-3. Los alimentos naturales con abundantes grasas poliinsaturadas, tienen unos elementos protectores, con una gran cantidad de antioxidantes, que previenen la oxidación de sus propias grasas, y los protegen de la acción de los radicales libres que circulan por el organismo. Por ello es mejor tomar omega-3 en alimentos naturales y no en capsulas u otro tipo de suplementos farmacéuticos. 

3.- Presión arterial.
Otro de los efectos importantes del incremento de cortisol y de noradrenalina, base del estrés crónico,  es la acción sobre los mecanismos que regula la presión arterial. Estas substancias actúan sobe el eje renina-angiotensina del riñón, se produce un incremento de angiotensina, aldosterona y ACTH y ADH que, retienen agua en el riñón, reduce el calibre de las arterias y, como resultado final, se produce el incremento de la presión arterial, incrementando el esfuerzo cardiaco y su posterior pérdida de eficacia así como el riesgo de hemorragias en la microcirculación de órganos como el cerebro, riñón o retina.

4.- Sistema inmunológico.
El estrés crónico también afecta al sistema inmunológico, se produce una reducción de las defensas y un incremento de ciertas respuestas que lleva a padecer enfermedades autoinmunes. Es característico de quien lo padece que sufra frecuentes resfriados, gripes, alergias, asma, colitis ulcerosa, etc. El deterioro del sistema inmunológico también constituye una de las bases en la génesis del cáncer.
Para determinar si se ha producido la alteración del sistema inmunitario se puede analizar el número de leucocitos, subpoblaciones de linfocitos y células NK, respuesta de los macrófagos, niveles de inmunoglobulinas, citoquinas e interferón.

5.- Envejecimiento.
Sobre el envejecimiento también tiene una fuerte influencia. El exceso permanente de cortisol y el desequilibrio en el metabolismo de la glucosa, permite que actúen los agentes oxidantes, radicales libres, y que permanezca un estado de inflamación sistémica generalizada que produce la alteración de los vasos sanguíneos, ateroesclerosis. De la misma forma, el incremento de radicales libres, atacan los telómeros del ADN, reduciendo la capacidad replicativa de las células e induciendo cambios en la estructura genética, mutaciones, que aceleran el envejecimiento y la aparición de cáncer.

6.- Cáncer.
El tema del cáncer constituye un punto conflictivo, pese a que hay muchas teorías para explicar su aparición, parece claro que la acción del estrés crónico favorece unas condiciones de ataque a los telómeros, incremento de mutaciones y depresión del sistema inmunitario, un punto clave, ya que se produce un descenso de la acción de las células “vigilantes”, las que detectan células anómalas y su posterior destrucción, como las células tumorales. Cada vez hay más evidencias de como el cerebro modula señales neuroendocrinas e inmunológicas que pueden controlar el crecimiento tumoral en los tejidos.

7.- Perfil de conducta y estrés.
Hay dos perfiles básicos de conducta, perfiles tipo A y perfiles tipo B.

-  Perfil tipo A: Estos sujetos tienen un fuerte carácter dominante, son nerviosos y muy activos. En este tipo de individuos se registran niveles relativamente bajos de cortisol y elevados de testosterona y DHEA, un perfil que los caracteriza con un alto nivel de agresividad. La testosterona no causa agresividad por sí misma, solo exagera un patrón preexistente y potencia la respuesta a una agresión ambiental desencadenante. Se caracterizan por un predominio del sistema simpático.

La respuesta inmunológica también es diferente, en los sujetos tipo A respecto a los sujetos tipo B, hay un predominio de la respuesta Th1, de tipo celular, más efectiva para luchar contra las infecciones, pero con un aspecto negativo, la aparición de un estado hiperinmune, potenciado por los bajos niveles de cortisol, que favorece la aparición de inflamación y de problemas autoinmunes.

- Perfil tipo B. Son sujetos más calmados, reflexivos y menos activos. Los individuos con este perfil presentan una elevada reactividad del eje hipofisario-suprarrenal, con altos valores de cortisol y un aumento de la neurotransmisión de serotonina. Tienen un predominio del sistema parasimpático. También tienen un hipocampo muy desarrollado que les proporciona una gran capacidad para almacenar y organizar la información útil ante cualquier situación de amenaza, guardan memoria de lo sucedido.

En los individuos tipo B hay un predominio de la respuesta inmunológica Th2, humoral, muy eficaz en la lucha contra los parásitos pero, insuficiente para el resto de infecciones, especialmente las virales.

El estrés reduce los niveles de hormonas anabolizantes, como los andrógenos (testosterona y DHEA), estrógenos, hormona de crecimiento y los llamados factores de crecimiento (IGF-1) y aumenta la producción de hormonas catabolizantes como el cortisol, el glucagón y las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Este desequilibrio en los mediadores anabólicos-catabólicos, agrava el estrés crónico, promoviendo la tendencia a la enfermedad y acelerando el envejecimiento. El principal factor en este escenario es la elevada tasa de cortisol. 

Es importante recordar que el cortisol está especialmente alto en los individuos con perfil tipo B, por tanto, el estrés determina unos niveles todavía más altos en estos individuos, mientras que en los individuos con perfil tipo A, con niveles de cortisol más bajos, el estrés llevará los niveles de cortisol a  valores normales. Esto es importante tenerlo en cuenta a la hora de realizar determinaciones de cortisol para evaluar el nivel de estrés en los pacientes, los valores de normalidad serán diferentes en función del perfil de personalidad. 

El incremento de cortisol en el estrés crónico en los individuos tipo A, favorece la sobrecarga cardiovascular, con fibrosis miocárdica e hipertensión, hay una mayor tendencia al infarto de miocardio, agravado por la tendencia de la noradrenalina a la destrucción de las células musculares miocárdicas, elevada en estos individuos.

En los sujetos tipo B, el incremento del cortisol, produce acumulación de grasa abdominal, aumento los ácidos grasos y la resistencia a la insulina, induciendo la aparición de obesidad y ateroesclerosis, con todas sus consecuencias.

8.- Cerebro. Deterioro cognitivo y enfermedad neurodegenerativa.
El estrés crónico también tiene un papel fundamental en la salud del cerebro. Ya hemos visto como el cerebro se encarga de detectar las situaciones de alarma y cómo regula la respuesta frente a ellas, el problema es que el cerebro también se convierte en un órgano diana frente a esta respuesta de estrés crónico. El efecto principal del estrés crónico es el deterioro cognitivo, sobre el aprendizaje, la memoria, envejecimiento precoz y aparición de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Sapolsky demostró en el 2003 cómo el estrés severo y prolongado puede alterar la capacidad de plasticidad y aprendizaje del hipocampo. Sabemos que un estrés ligero, incluso puede mejorar las capacidades cognitivas, se estimula la atención y los sistemas de cálculo, nos adaptamos ante una posible situación de alarma pero, si el estrés se mantiene en el tiempo y se cronifica, se elevan los niveles de cortisol y se bloquean las funciones de memoria, movilización de recursos cognitivos y todas las funciones intelectivas, por acción sobre el hipocampo y especialmente sobre la amígdala, activando la respuesta emocional, negativa, de miedo y ansiedad, que bloquea la acción de los lóbulos prefrontales, centro ejecutivo, para analizar y planificar las respuestas de actuación. 

El estrés crónico induce un fallo en nuestras respuestas, nuestras actuaciones, menos efectivas para resolver problemas, lo cual crea un círculo vicioso que genera todavía más ansiedad y estrés, y nos acaba llevando en la mayoría de casos a la depresión. Las alteraciones mentales relacionadas con el estrés, constituyen la enfermedad ocupacional de crecimiento más rápido en USA.

El deterioro neurológico se agrava con la acción del estado inflamatorio sistémico, que también alcanza al cerebro y nervios periféricos, se produce una afectación de la mielina, desparece y se inician los trastornos que conocemos como degeneraciones desmielinizantes. 

9.- Adicción y drogadicción.
En esta línea de acciones negativas del estrés crónico destaca el tema de la drogadicción. El estrés crónico es uno de los principales responsables del abuso del alcohol, tabaco, ludopatía  y otras adicciones. Si bien es cierto que no todas las personas tienen la misma facilidad para caer en la adicción, cuando se produce un estrés crónico, se segregan mediadores que utilizan las mismas vías neuronales que utilizan las drogas para producir su efecto placentero y adictivo.

La exposición crónica al estrés sensibiliza ciertas vías neuronales, especialmente las que utilizan la dopamina como neurotransmisor, produciendo el mismo efecto que los psicoestimulantes, ya que ambos producen el mismo efecto al utilizar los mismos receptores neuronales, potenciando el efecto de las drogas y las adicciones en general, se potencia el efecto placentero que causan las drogas. De la misma manera, una persona que no se drogue, este efecto del estrés crónico, se traduce en buscar la recompensa placentera a una subida de glucemia, y eso explica la “adicción” al chocolate, dulces en general o a comer en exceso o, en otro orden de cosas, a buscar el placer al apostar, practicar sexo, alcohol y al final, las drogas.

En los consumidores habituales de heroína se produce una reducción de los opiáceos endógenos que produce el organismo ya que en la sangre están circulando gran cantidad de sustancias similares, la heroína. Estos niveles altos de heroína provocan que el organismo no necesite sintetizar opiáceos como las endorfinas y las encefalinas, los receptores que señalan los niveles en sangre son “engañados” por la presencia de droga, muy similar a estas sustancias. 

Las endorfina y encefalinas son las sustancias naturales que segregan el organismo para luchar contra el dolor, llegando a producir incluso una sensación de bienestar, para que ante el posible daño sufrido en una agresión, no se bloquee la respuesta de huida, proceso heredado de la era paleolítica. Cuando a un drogadicto se le retira la heroína, su organismo queda sin la protección al dolor, no hay opiáceos naturales y la falta de droga deja expuestos los receptores del dolor, es lo que conocemos como “el mono”, en la que el drogadicto sufre fuertes e insoportables dolores, incluso por el roce de la ropa.

10.- Fertilidad y apetencia sexual.
El estrés crónico también actúa sobre los mecanismos de la fertilidad, se produce una inhibición en la hipófisis de las hormonas liberadoras de gonadotrofinas, LH y FSH, tanto en la mujer como en el hombre. Se produce una inhibición gonadal con reducción de la libido, de la apetencia sexual y la fertilidad (disfunción eréctil en el hombre).

V.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL ESTRÉS CRÓNICO.
En medicina siempre decimos que el mejor tratamiento es una buena prevención y en este caso también se cumple la norma. En primer lugar se recomienda emplear  Estrategias de evasión. Se trata de evitar las situaciones que producen estrés, evitar lugares, personas y recuerdos que nos generan estrés. Recordemos que el estrés está en nuestra mente. En segundo lugar es recomendable aplicar  Estrategias de anticipación. Consisten en entrenar nuestro cerebro para anticipar situaciones estresantes. Entrenarse para minimizar las respuestas de estrés ante determinadas situaciones que sabemos serán estresantes.

Una vez se ha iniciado la respuesta de estrés, se trataría de aplicar lo que denominamos, Estrategias de neutralización. Consiste en amortiguar los efectos indeseables de los mediadores del estrés mediante actividades como el ejercicio físico, una correcta alimentación o todo aquello que genere antioxidantes que neutralicen los radicales libres que se producen con el estrés crónico. En esta línea estarían también los fármacos destinados a tratar el estrés, como los betabloqueantes o los antidepresivos y ansiolíticos.

Actualmente damos cada vez más importancia al control mental del estrés, a mejorar la capacidad que tenemos para enfrentarnos y adaptarnos a circunstancias negativas, lo que se denomina, resilencia. Ya hemos visto que no hay situaciones estresantes en sí mismas sino que se trata de cómo las vive cada persona, la susceptibilidad personal al daño. Hay una ecuación que nos permite calcular el daño que nos puede ocasionar el estrés: consiste en el cociente entre, e numerador: (tipo de amenaza + vulnerabilidad personal) y el denominador: (recursos de protección + autoestima + soporte social). Por ello consideramos que es fundamental la psicoterapia en el tratamiento del estrés.
Para prevenir que el estrés avance y ocasione patologías, se recomienda la práctica diaria del control de la respiración, la relajación muscular y a un nivel más elevado, la práctica de yoga, meditación o el biofeedback. Este último nos ayuda al autocontrol de las respuestas vegetativas, aprendemos a controlas nuestro sistema vegetativo y luego podemos ponerlo en práctica ante una situación estresante en la vida real.

Sabemos que el estrés es la fuente de múltiples enfermedades y físicas y mentales y el problema está en asumir su presencia y en buscar los medios para controlarlo. Para evidenciar su presencia son de gran ayuda los medios diagnósticos que disponemos hoy en día, biomarcadores como el nivel de oxidación o la curva de cortisol, es una forma de objetivar, numéricamente, lo que está pasando en nuestro interior, al tiempo que permite controlar las medidas que adoptemos para mejorar. Es difícil valorar la mejora subjetiva por ello hay muchas personas, pragmáticas, que necesitan esta forma de “ver” la mejora que a lo mejor ya están sintiendo.

Consideramos que la fórmula de oro es combinar una dieta correcta con algo de ejercicio, una actitud que ya por sí sola supone un cambio de actitud que ayudará a reducir el nivel de estrés pero, no hay que engañarse, en la mayoría de casos será necesario la ayuda de un experto en la materia. La experiencia nos demuestra que por muy fuerte que sea nuestra voluntad, es muy difícil superar el estrés crónico y para que sea efectivo a que recurrir a profesionales que nos ayuden, haciendo un diagnóstico preciso y aplicando una terapia específica para cada uno.

miércoles, 18 de junio de 2014

EL “OJO SECO” EN VERANO

Estamos acabando la primavera y pronto entraremos en el verano, épocas donde es frecuente que aparezcan problemas en los ojos, especialmente los que se relacionan con aspectos ambientales, como las alergias, sobre-exposición al sol, piscinas, etc, un conjunto de elementos que pueden alterar la salud ocular y muy especialmente en los casos de "ojo seco".




El "ojo seco" es un proceso ocular que se caracteriza por una lágrima escasa o de mala calidad. Las consecuencias son el contacto directo del aire con la superficie ocular y su resecación, provocando molestias tipo sensación de arenilla, que los ojos rascan, cansancio ocular o incluso algo tan contradictorio como que en ocasiones aparece lagrimeo.


En primavera y muy especialmente en verano, las molestias de ojo seco suelen aumentar, ocasionando verdaderos problemas a los que lo padecen, por ello pensamos que es importante conocer este hecho y saber qué debemos hacer para  minimizar sus efectos.

Existe un grupo de población que sabemos es de mayor riesgo para sufrir una descompensación del ojo seco:
-       Edades superiores a 60 años
-       Mujeres
-       Cambios hormonales con descenso en los estrógenos y progesterona
-       Pacientes tras quimio o radioterapia
-       Alteraciones dermatológicas como el acné rosácea
-       Pacientes con alteraciones del tracto digestivo (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn)
-       Fumadores importantes y alto consumo de alcohol
-       Tratamientos con antialérgicos o antidepresivos

En otros casos, es necesario tomar unas medidas especiales en verano para que no se produzca "ojo seco" y cause problemas visuales:
-       Portadores de lentes de contacto
-       Intervenidos de cirugía ocular (cataratas o cirugía refractiva)
-       Infiltración de botox en la zona periocular
-       Tratamiento del glaucoma (colirios)

Cuando  no se toman las medidas adecuadas, el verano, con el calor, ambientes secos por los aires acondicionados, humos, radiaciones ultravioleta y cambios en la dieta, nos volvemos más permisivos. Todo esto nos lleva a cambios en la lágrima, se reduce su secreción y se altera su calidad. Las consecuencias son inflamación de la superficie ocular, aumenta la sensación de cuerpo extraño y puede alterarse la visión.

      QUÉ DEBO EVITAR¨
-       Ambientes secos (grandes almacenes)
-       Ambientes cerrados y con humo
-       Viento directo en la cara (ventiladores)
-       Evitar frotarse los ojos
-       Cuidado con los fármacos antialérgicos y antidepresivos
-       Evitar el sol directo en los ojo
-       Evitar abrir los ojos en el mar y utilizar gafas protectoras para nadar
-       Dietas ricas en carne roja y fritos



    QUÉ DEBO HACER
-       Utilizar regularmente las lágrimas artificiales
-       Ambientes al aire libre o bien ventilados
-       Protección de los ojos si vamos en moto
-       Utilizar gafas de sol con filtros ultravioleta y monturas que protejan lateralmente
-       Dietas ricas en omega 3

Además de las recomendaciones que acabamos de señalar, pensamos que la "regla de oro", es la de prevenir los posible problemas de ojo seco en verano, consultando al oftalmólogo, especialmente en los casos que denominamos grupos de riesgo. En estos casos recomendamos una visita con el oftalmólogo en los meses de junio y julio para que evalúe el estado de los ojos y pueda establecer las recomendaciones pertinentes encada caso.

miércoles, 14 de mayo de 2014

Para los que sufren de ojo seco, la llegada de la primavera suele ocasionar un aumento de las molestias, algo que podemos prevenir y mejorar

Dr Carlos Vergés

En el último número de abril hablábamos del ojo seco en las mujeres, de los cambios hormonales  a partir de la menopausia como primera causa de ojo seco y la importancia de realizar revisiones para frenar su avance y las molestias que ocasiona. En este número queremos seguir con el tema del ojo seco y su asociación a los problemas de alergia tan frecuentes en esta época primaveral.



El ojo seco y la irritación ocular de origen alérgico, son entidades diferentes pero se relacionan entre ellas.
Durante los meses de primavera son muchos los pacientes que nos consultan por irritación ocular pensando que se trata de un cuadro alérgico y es cierto que en algunos casos es así pero, en muchos otros se trata de una asociación entre diversos factores que afectan a la superficie ocular.

La presencia de polen en el ambiente, especialmente en días ventosos, asociado a la polución de ciudades como Barcelona, es una terrible asociación para los ojos y para las vías respiratorias. La polución actúa como un potenciador del polen, desencadenando una reacción inflamatoria que irrita las mucosas, como la conjuntiva ocular.


La polución potencia la reacción alérgica del polen, irritando los ojos y el tracto respiratorio.
Esta situación de irritación conjuntival al asociarse polución y polen, crea un estatus de inflamación en los ojos que provoca la descompensación de otros trastornos, como el ojo seco. En los casos que ya existía un cierto grado de ojo seco, es frecuente que en la época primaveral se agrave, los pacientes sienten molestias al parpadear, sensación de quemazón e incluso puede que les lloren los ojos, algo que les despista todavía más ya que no es algo habitual en estos pacientes.

El ojo seco es una alteración de la superficie ocular ocasionado por un descenso en la producción de lágrima (generalmente de origen hormonal) o por una mala calidad de lágrima, con un exceso de evaporación de la lágrima (generalmente por alteración de las glándulas de meibomio de los parpados). En ambos casos se produce una rotura de la película lagrima que protege la superficie ocular, quedando expuestos los tejidos, córnea y conjuntiva, a la acción del aire, provocando se desecación.

El ojo seco se produce al contactar directamente el aire con la superficie ocular por rotura precoz de la película lagrimal, ocasionando la inflamación de los tejidos.
El aire reseca la superficie ocular y desencadena una inflamación que será responsable de las molestias que suelen padecer los pacientes con ojo seco, como sensación de arenilla, quemazón, pesadez de parpados e imposibilidad de permanecer mucho rato fijando la vista, leyendo o delante de una pantalla de ordenador.
Las molestias pueden ser muy variables, desde una sensación de sequedad que se acentúa en ambientes cerrados, con calefacción o aires acondicionados, hasta situaciones donde es imposible mantener los ojos abiertos y poder realizar una vida normal. 

Todas estas molestias pueden incrementarse durante la primavera al asociarse con la reacción inflamatoria que ocasionan las partículas de polen y polución al contactar con el ojo. En los pacientes con ojo seco se produce la rotura de la película lagrimal, contactando directamente con el aire y con ello, con esas partículas de polen-polución que flotan en el ambiente, iniciándose así el efecto inflamatoria que se asocia al ya existente en esas personas que sufría ojo seco.

La protección de los ojos y la utilización de lágrimas artificiales sin conservantes son las medidas de prevención más recomendables.
La mejor forma de prevenir la descompensación del ojo seco en primavera es la protección de los ojos, con gafas de protección lateral, utilizar casco integral para los que vamos en moto, evitar ambientes cerrados o poco ventilados así como aires acondicionados potentes, que ya empiezan a verse en este mes de mayo con temperaturas más propias del verano.

Es recomendable utilizar más lágrimas artificiales, para lubrificar y limpiar la superficie ocular, arrastrando las partículas alergenas que se depositan en el ojo. Hay que tener especial cuidado con las lágrimas artificiales, no todas son iguales y es preferible las monodosis, sin conservantes.


Los suplementos de omega 3 asociados a una dieta equilibrada, han mostrado una elevada eficacia en el control de los síntomas de ojo seco y alergia ocular.
Otra medida muy eficaz es potenciar los omega 3 en la dieta, muy recomendable en el ojo seco y muy especialmente cuando se asocia la irritación por sensibilización alérgica. El pescado azul, el aceite de oliva, entre otros son ricos en omega 3 y para los que les cuesta este tipo de alimentación, recomendamos los suplementos que se encuentran en farmacias y tiendas especializadas, capsulas con alta concentración (1000 mg /día) y máxima pureza.

Como siempre, recomendamos que en los casos de ojo seco sintomático o los pacientes propensos a reacciones alérgicas, acudan al oftalmólogo en esta época de primavera, para iniciar un tratamiento profiláctico que evite una descompensación de la superficie ocular y agrave las molestias.