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martes, 2 de diciembre de 2014

TENGO QUE OPERARME DE CATARATAS. QUÉ DEBO SABER



¿Cuándo debo operarme?
El tratamiento de las cataratas es siempre quirúrgico y aunque sabemos que la protección frente a los rayos ultravioleta y una dieta equilibrada pueden ralentizar su avance, no evitará su aparición y mucho menos la mejora de visión. 
El momento de plantear la cirugía se basa en dos hechos: (1) Pérdida de visión,  cuando tenemos dificultades para realizar nuestra vida habitual, especialmente conducir. (2) Aparición de complicaciones, como el incremento de la presión intraocular, que aconsejan adelantar la cirugía aunque todavía gocemos de una visión efectiva.

¿Es necesario una preparación previa a la cirugía?
La moderna cirugía de la catarata no requiere tomar medidas excepcionales. Recomendamos un control previo en los casos que se padecen otras enfermedades, como hipertensión, diabetes o tratamientos oncológicos; es preferible evitar las fases de descompensación.

¿Qué tipo de anestesia?
Actualmente podemos evitar totalmente el dolor y la ansiedad. Mediante una sedación controlada por un anestesista experto en este tipo de cirugía, reducimos el riesgo prácticamente a cero y evitamos las molestias que suponen las inyecciones anestésicas en la órbita o los parpados.

¿Mejor con láser?
Los ultrasonidos siguen siendo el gran aliado en la cirugía de las cataratas pero es cierto que la aparición del láser supone una revolución. Todavía no podemos decir que el láser ha sustituido a los ultrasonidos, pero sí ofrece alguna ventaja importante. Personalmente utilizo el láser en los casos complicados o en casos que debo implantar una lente multifocal o una lente tórica para corregir el astigmatismo.

¿Qué tipo de lente intraocular (LIO)?
Pese a que no hay pleno consenso, es cierto que las LIOs multifocales ofrecen una visión muy buena en todas las distancias, lejos, intermedia y cerca. Permiten corregir la graduación previa, incluso astigmática,  y con ello eliminar la necesidad de gafas después de la cirugía. El cirujano debe decidir si se pueden implantar.

¿Los dos ojos el mismo día o en días diferente?
Sabemos que la recuperación visual y funcional de los pacientes es más rápida y mejor cuando realizamos los dos ojos al mismo tiempo. Todavía hay tabúes frente a esta práctica (riesgo de infecciones y errores en el cálculo de las LIOs) pero, todos los estudios publicados demuestran que haciendo las cosas bien, no hay mayor riesgo respecto a la cirugía en días separados.

¿Dónde debería operarme?
La elección del centro y el cirujano es fundamental y requiere valorar los siguientes criterios:
Un centro con la tecnología adecuada para detectar factores de riesgo y poder establecer la mejor estrategia quirúrgica en cada caso: necesidad de láser, posibilidad de realizar cirugía bilateral, posibilidad de implantar una LIO multifocal y cálculo de su potencia.
Un centro quirúrgico que permita realizar cirugía microincisional, que cuente con las modernas tecnologías de ultrasonido y facolaser, que garantice el confort del paciente, las condiciones de asepsia y esterilidad y que disponga de un equipo de anestesia para realizar técnicas de sedación que eviten el dolor y la ansiedad a los pacientes.
Un cirujano con experiencia contrastada, que domine las modernas técnicas quirúrgicas y que sepa aconsejar lo que necesita cada paciente y que pueda resolver las posibles complicaciones tras la cirugía. Un buen cirujano es el que sabe resolver situaciones excepcionales y nadie sabe antes de la cirugía si será una excepción.

¿Cuánto tiempo de recuperación?
Si se ha utilizado una técnica microincisional, sin puntos, y todo ha ido bien, la recuperación es muy rápida, no se tapan los ojos y el mismo día ya se puede ver la televisión o leer un periódico (si se implantó una LIO multifocal). Se considera que tras 1 semana de la cirugía se puede hacer una vida relativamente normal y se necesitan 2 o 3 semanas para nadar o hacer deporte.

REGLA DE ORO: Tu vista se merece mirar bien a quién se la confías.
 
Dr Carlos Vergés. Área Oftalmológica Avanzada. http://areaoftalmologica.com


Imagen del Dr Carlos Vergés realizando una cirugía de cataratas con técnica microincisional asistida con láser.



Esquema de cómo una lente trifocal genera los 3 focos para visión lejana, intermedia y cercana.

 

jueves, 9 de octubre de 2014

EL GLAUCOMA ES UNA ENFERMEDAD QUE CADA VEZ SE RELACIONA MÁS CON EL ESTRÉS CRÓNICO Y UNA MALA ALIMENTACIÓN.

El Glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo 1 y la pérdida de visión se produce de una forma indolora, progresiva e irreversible, de ahí la importancia de prevenirla o tratarla antes de que llegue a sus estadios finales.
Actualmente sabemos que la base del glaucoma está en el estrés oxidativo 2-13. El estrés oxidativo se trata de una elevada concentración intracelular de especies reactivas del oxígeno (ROS), como iones de oxigeno (O2-), peróxido de hidrógeno (H2 O2), entre otros. Estos elementos también se conocen como radicales libres y su concentración aumenta debido a que los antioxidantes endógenos no pueden eliminarlos correctamente.
También sabemos que el ojo es la estructura del organismo más vulnerable a la acción de los radicales libres 14. Su acción sobre los tejidos causa la degeneración de estos y constituye la base de múltiples enfermedades como las cataratas, la degeneración macular asociada a la edad, degeneraciones retinianas y el glaucoma.
En el caso del glaucoma, los radicales libres afecta tanto a las estructuras del ojo responsables de controlar la presión intraocular, el trabéculo 15, como a las neuronas de la retina (células ganglionares), que constituyen el nervio óptico, encargado de conducir la información del ojo al cerebro para que podamos ver.
El trabéculo es un filtro por donde se evacua el líquido que está en el interior del ojo, el humor acuoso (Fig 1). Si los radicales libres aumentan, los orificios que constituyen este filtro, se hacen más pequeños y dificulta la salida del humor acuoso 16-24, se acumula en su interior y sube la presión, comprimiendo los vasos sanguíneos, especialmente los que irrigan a la retina y al nervio óptico.

Figura 1.- Esquema de la patogenia del glaucoma. La dificultad de salida del humor acuoso por el trabéculo provoca su acumulación en el interior del ojo y comprime la cabeza del nervio óptico, causando su atrofia y pérdida de visión.
La isquemia retiniana, por el incremento de presión intraocular o por otras alteraciones vasculares, como la diabetes, hipotensión sistémica, etc, produce radicales libres que, junto a los que se generan con el estrés crónico o una dieta anómala, atacan a las células retinianas ganglionares 25-28 que constituyen el nervio óptico, afectando a la conducción de la señal eléctrica hacia el cerebro y con ello, deteriorando la visión de forma progresiva e irreversible, hasta llegar a la ceguera si no se resuelve esta situación.
Con esta nueva perspectiva en torno al glaucoma, cabe plantearse nuevas estrategias enfocadas a reducir los niveles de radicales libres y a incrementar la producción de antioxidantes.
Los niveles de radicales libres los reducimos evitando una exposición excesiva a las radiaciones UV y con la utilización de gafas de sol con filtros adecuados. Por otra parte es fundamental controlar la obesidad, la diabetes y procesos inflamatorios crónicos, todos ellos directamente relacionados con factores nutricionales y con el estrés crónico.
Sabemos que el estrés crónico y actitudes negativas ante la vida deben evitarse y para ello es recomendable prácticas de relajación, como aprender a respirar, el yoga o el mindfulness. En esta línea, la práctica moderada y continuada de ejercicio físico, es el otro elemento clave para reducir los radicales libres e incrementar los antioxidantes endógenos.
La nutrición constituye un capítulo aparte, tanto para reducir los radicales libres cómo para incrementar los antioxidantes. Es necesario evitar grasas saturadas y potenciar las insaturadas, omega 3, betacarotenos y las vitaminas C y E.
Cada vez hay más trabajos científicos que demuestran cómo se puede prevenir la aparición del glaucoma en grupos de población de riesgo y, lo más importante, cómo podemos mejorar la evolución del glaucoma adoptando medidas como las citadas anteriormente, controlando la producción de radicales libres e incrementando los niveles de antioxidantes 29-33.
No podemos decir que no son necesarios los tratamientos convencionales: gotas, láser o cirugía pero, sí podemos decir que en muchos casos se ha reducido la cantidad de fármacos necesarios para evitar la progresión del glaucoma, o la necesidad de tratamientos más traumáticos como la cirugía.
  • El Glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo
  • El estrés oxidativo y los radicales libres están en la base de las causas del glaucoma
  • Los radicales libres obstruyen el trabéculo y elevan la presión intraocular.
  • Los radicales libres atacan a las células ganglionares de la retina que constituyen el nervio óptico y alteran la conducción hasta el cerebro y con ello la visión.
  • Hay múltiples trabajos que demuestran como la reducción de los radicales libres y el incremento de antioxidantes ayudan a tratar el glaucoma
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REGLA DE ORO: El control del estrés crónico, una dieta equilibrada, ejercicio moderado y continuado y gafas con filtros ultravioleta, son fundamentales para la prevención y el tratamiento del glaucoma. Consulta con un oftalmólogo especialista en glaucoma para que te dé más información.


BIBLIOGRAFIA
1.- Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010. Br J Ophthalmol 2006;90:262-7.
2.- Ferreira SM, Lerner SF, Brunzini R, Evelson PA, Llesuy SF. Oxidative stress markers in arqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 2004; 137:62-9.
3.- Izotti A, Saccà SC, Cartiglia C, De Flora S. Oxidative deoxyribonucleic acid damage in the eyes of glaucoma patienes. Am J Med 2003;114:638-46.
4.-Levin LA, Clark JA, Johns LK. Effect of lipid peroxidation inhibition on retinal ganglion cell death. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:2744-9.
5.-Kokiakos GG, Befani CD, Mikropoulos D, Ziakas NG, Konstas AG. Prooxidant-antioxidant balance, peroxide and catalase activity in the aqueous humour and serum of patients with exfoliation syndrome or wxfoliative glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2008:246:1477-83.
6.-Bagnis A, Izzotti A, Centofanti M, Saccà SC. Aqueous humor oxidative stress proteomic levels in primary open angle glaucoma. Exp Eye Res 2012;103:55-62.
7.-Sorkhabi R, Ghorbanihaghjo A, Javadzadeh A, Rashtchizadeh N, Moharrery M. Oxidative DNA damage and total antioxidant status in glaucoma patients. Mol Vis 2011;7:41-6.
8.- Erdurmus M, Yagci R, Atis Ö Karadag R, Akbas A, Hepsen IF. Antioxidant status and oxidative stress in primary open angle glaucoma and pseudoexfoliative glaucoma. Curr Eye Res 2011;36:713-8.
9.-Majsterek I, Malinowska K, Stanczyk M, Kowalski M, Blaszczyk J, Kurowska AK, et al. Evaluation of oxidative stress markers in pathogenesis of primary open-angle glaucoma. Exp Mol Pathol 2011;90:231-7.
10.- Tanito M, Kaidzu S, Takai Y, Ohira A. Status of systemic oxidative stresses in patients with primary open-angle glaucoma and pseudoexfoliation syndrome. PloS One 2012;7:e49680.
11.-Tezel G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegenerations: mechanisms and consequences. Prog Retin Eye Res 2006; 25:490-513.
12.- Abu-Amero KK, Kondkar AA, Mousa A, Osman EA, Al-Obeidan SA. Decreased total antioxidants status in the plasma of patients with pseudoexfoliation glaucoma. Mol Vis 2011;17:2769-75.
13.- Yuki K, Murat D, Kimura I, Tsubota K. Increased serum total antioxidant status and decreased urinary 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine levels in patients with normal-tension glaucoma. Acta Ophthalmol 2010;88:259-64.
14.- Richer SP, Rose RC. Water soluble antioxidants in mammalian aqueous humor: interaction with UV B and hydrogen peroxide. Visión Res 1998;38:2881-8
15.-Sacca SC, Izzotti A, Rossi P, Traverso C. Glaucomatous outflow pathway and oxidative stress. Esp Eye Res 2007;84:389-99.
16.- Aslan M, Cort A, Yucel I. Oxidative and nitrative stress markers in glaucoma. Free Radic Biol Med 2008;45:367-76.
17.- Alvarado JA, Murphy CG, Polansky JR, Juster R. Age-related changes in trabecular meshwork cellularity. Invest Ophthalmol Vis Sci 1981;21:714-27.
18.- Alvarado JA, Murphy C, Juster R. Trabecular meshwork cellularity in primary open-angle glaucoma and nonglaucomatous normal. Ophthalmology 1984;91:564-79.
19.- Izzotti A. DNA damage and alterations of gene expression in chronic-degenerative diseases. Acta Biochim Pol 2003;50:145-54.
20.-Sacca SC, Pascotto A, Camicione P, Capris P, Izzotti A. Oxidative DNA damage in the human trabecular meshwork: clinical correlation in patients with primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2005;123:458-63.
21.- Tamm ER, Russell P, Johnson DH, Piatigorsky J. Human and monkey trabecular meshwork accumulate alpha B-crystallin in response to heat shock and oxidative stress. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:2402-13.
22.- Haefliger IO, Dettmann E, Liu R, Meyer P, Prunte C, Messerli J, et al. Potential role of nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma.                                         Surv Ophthalmol 1999;43:51-8
23.- Noske W, Hensen J, Wiederholt M. Endothelin-like immunoreactivity in aqueous humor of patients with primary open-angle glaucoma and cataract. Graefes Arch Clin Esp Ophthalmol 1997;235:551-2.
24.- Izzotti A, Bagnis A, Sacca SC. The role of oxidative stress in glaucoma. Mutat Res 2006;612:105-14.
25.- Saeki K, Kobayashi N, Inazawa Y, Zhang H, Nishitoh H, Ichijo H, et al. Oxidation –triggered c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38 mitogen-activated protein (MAP) kinase pathways for apoptosis in human leukaemic cells stimulated by epigallocatechin-3-gallate (EGCG): a distinct pathway from those of chemically induced and receptor-mediated apoptosis. Biochem J 2002;368:705-20.
26.- Mozaffarieh M, Grieshaber MC, Flammer J. Oxygen and blood flow: players in the pathogenesis of glaucoma. Mol Vis 2008;14:224-33.
27.- Flammer J, Haefliger IO, Orgül S, Resink T. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? J Glaucoma 1999;8:212-9.
28.- Andrews RM, Griffiths PG, Johnson MA, Turnbull DM. Histochemical localisation of mitochondrial enzyme activity in human optic nerve and retina. Br J Ophthalmol 1999;83:231-5.
29.- Ren H, Magulike N, Ghebremeskel K, Crawford M. Primary openangle glaucoma patients have reduced levels of blood docosahexaenoic and eicosapentaenoic acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2006;74(3):157-63.
30.- Chiquet C, Claustrat B, Thuret G, Brun J, Cooper HM, Denis P. Melatonin concentrations in aqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 2006;142(2):325-7.
31.- Park MH, Moon J. Circulating total glutathione in normal tension glaucoma patients: comparison with normal control subjects. Korean J Ophthalmol 2012;26(2):325-7,
32.- kang JH, Pasquale LR, Willett W, Rosner B, Egan KM, Faberowski N, et al. Antioxidant intake and primary open-angle glaucoma: a prospective study. Am J Epidemiol 2003;158:337-46.
33.- Giaconi JA, Yu F, Stone KL, Pedula KL, Ensrud KE, Cauley JA, et al. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. The association of consumption of fruits / vegetables with decreased risk of glaucoma among older African-American women in the study of osteoporotic fractures. Am J Ophthalmol 2012;154:635-44.